Хипотезите са причините за откриване на методи. Диференциална диагноза на синдрома на оток. Тема: Диференциална диагноза на синдром на оток

В зависимост от причините и механизмите на развитие, такива видове оток като сърдечна (застойна), бъбречна, кахексикална, токсична, ендокринна, неврогенна, възпалителна и алергична.

Сърдечна или конгестивна едем - възниква в резултат на сърдечна недостатъчност, причинена от увреждане на миокарда (миокардит, инфаркт на миокарда) или ендокард (ендокардит, декомпенсирани малформации).

Оток или задържане на течности съответства на подуване на тъканта, дължащо се на натрупване на течност извън кръвоносните съдове. Това може да се случи в случай на бременност или поради определени патологии. Отокът, известен също като задържане на течности, съответства на подуване на тъканта поради натрупване на течност извън кръвоносните съдове.

Причини за поява на синдром на отока

Човешкото тяло съдържа около 65% от водата, необходима за неговото функциониране. Този баланс може да бъде нарушен в случай на неизправност на кръвообращението. Тялото вече не елиминира правилно излишъка и съхранява повече вода, отколкото е необходимо. Той причинява разширяване на кръвоносните съдове и изтичане на течности в околните интерстициални тъкани.

Провал на лявата половина на сърцето (инфаркт, деком-пенсирани дефекти на клапния апарат) води до венозна стаза, повишено налягане в системата на белодробната циркулация. Стагнация на кръвта се развива в съдовете на белите дробове. Застой в белодробните съдове са придружени от хипоксия, намаляване на резистентността на белодробната тъкан, тенденция към развитие на условно патогенна микрофлора, пневмония. Острата недостатъчност на мускулните контракции на лявата половина на сърцето води до белодробен оток, асфиксия.

Отокът обикновено се намира в долната част на тялото, което причинява подуване на краката или краката. Въпреки това, задържането на течности може да се случи в други части на тялото, като корема, ръцете или лицето. Задържането на течности може да предизвика внезапна промяна в теглото само за 24 часа. Отокът може да има много различни причини. В началото може да има няколко патологии.

Диференциална диагноза на синдрома на оток

Флебит: това е запушване на вена чрез кръвен съсирек. Повишеното налягане може да причини подуване. Цироза на черния дроб: черният дроб е филтър на кръвната система. Следователно, неизправност причинява дилатация на кръвоносните съдове. Хипертиреоидизъм: в случай на хипертиреоидизъм, тялото работи в забавено движение. Сърцето има проблеми с изпомпването на кръв и кръвообращението става по-трудно, което води до разширяване на кръвоносните съдове.

Неспазването на дясната половина на сърцето (инфаркт, миокардит, декомпенсиран дефект) е придружено от повишено налягане, венозна конгестия в системата на белодробната циркулация. В този случай, отоците при животните се намират в области на тялото, които лежат под зоната на сърцето - подкожната тъкан на корема, гръдните и тазовите крайници и дехидратацията. Може би развитието на хипоксия паренхиматозни органи, дистрофични промени. Това е една от причините за цироза на черния дроб, портална хипертония и оток на коремната кухина (асцит).

Но задържането на течности може да се обясни с други непатологични фактори. По време на бременността стомахът може да окаже силен натиск върху венозната система, което води до лоша циркулация. По същия начин, хормонална промяна по време на правилата може да доведе до подуване, особено в гърдите и корема.

И накрая, интензивна треска, дълга и честа диета, твърде богата на сол или някои лекарства, са други възможни причини. Лечението на оток е лечението на причините за подуване. Има много средства и правила, които трябва да се спазват, за да се облекчат симптомите.

В допълнение към сърдечна недостатъчност, причините за конгестивен оток могат да бъдат венозна тромбоза, нарушен отток на междуклетъчната течност през лимфните съдове, хипотония.

Бъбречен едем. Развитието му се дължи на два фактора:

1. Поражението на гломерулния апарат чрез възпалителен процес (гломерулонефрит), в резултат на което филтрационният капацитет на бъбреците е рязко намален. Полученото циркулаторно нарушение стимулира секрецията на ренин. Активира се цялата система - ренин-ангиотензин-алдостерон-антидиуретичен хормон. Натрий, вода, урея се задържат в тялото. Пропускливостта на капилярните стени се увеличава. Комбинацията от пречената екскреция на урината, хипернатремията, хиперволемията и високата пропускливост на съдовата стена водят до развитие на нефротичен оток.

Регулиране на диетата: желателно е да се яде с по-малко сол, тъй като солта задържа вода в тялото. По същия начин избягвайте храни, които съдържат много вода, като супи, кафе или зелени зеленчуци. Пийте по-малко, за да не добавите твърде много.

Избягвайте топли места. Повдигнете краката си в покой: това ви позволява да подобрите кръвообращението. Използвайте сдържащи чорапи: те също помагат на кръвта да се движи по-добре. Диабетният макулен едем е първата причина за загуба на зрението при пациенти с диабет. Неговата сложност, съчетана с появата на нови диагностични методи, както и нови алтернативи за лечение, прави подхода на това заболяване сериозен проблем за офталмолога. В тази статия ние описваме неговата патофизиология, клинични прояви, класификация, диагностика и лечение, със специален акцент върху новите диагностични методи и различни терапевтични възможности.

2. Преобладаващо увреждане на тубулите на бъбреците (при остра и хронична нефроза). - характеризира се с повишена секреция на протеини от организма. Развиващата се хипонация допринася за движението на течности от кръвообращението към тъканите. Хипонакия и съпътстващата ги хиповолемия, дразнещи осмозата и обемните рецептори, рефлексивно стимулират увеличеното освобождаване на алдостерон и задържането на натрий и вода в организма, което влошава развитието на нефротичен оток.

Ключови думи: диабетичен макулен едем. Диабетният макулен едем е основната причина за загуба на зрението при пациенти с диабет. Нейната сложност, както и появата на нови диагностични методи и нови алтернативи за лечение, означава, че подходът към това заболяване е важен проблем за офталмолозите. В тази статия се описва нейната патофизиология, клинични прояви, класификация, диагностика и лечение, с особен акцент върху новите диагностични методи и различни терапевтични възможности.

Захарен диабет е субект, чието разпространение сред населението на развитите страни е от 6 до 8%. Въпреки че и пролиферативната диабетна ретинопатия, и диабетният макулен едем могат да причинят загуба на зрението, се смята, че отокът е основната причина за загуба на зрението при пациенти, засегнати от това заболяване 1.

Бъбречният едем може да се наблюдава в областта на клепачите, корема, дехидратацията, сакрума, ларинкса.

Kaheksicheskie оток - се появяват в резултат на хранителен дефицит, особено бедно хранене с протеин, хронични тежки заболявания с преобладаване на катаболизъм. Хипопротеинемията е водещ фактор в патогенезата на кахексикална, включително гладна, оток. Намаляването на концентрацията на протеини в кръвта води до спад в онкотичното налягане, в резултат на което течността не се задържа в лумена на съдовете и се премества в тъканта.

Подходът към този процес представлява няколко проблема за офталмолога. Първо, по отношение на диагностиката е ясно, че класическите методи за откриване на това заболяване, като биомикроскопско изследване, индиректна офталмоскопия или флуоресцеинова ангиография, са преодолени с помощта на нови методи, като томография, кохерентна оптика. Но нито терапевтичният подход на диабетичния оток на макулата в момента е напълно разбран. Липсата на големи обещаващи рандомизирани проучвания за оценка на по-голямата част от тези лечения затруднява определянето на най-подходящото лечение във всеки отделен случай.

Фактори, които допринасят за развитието на оток на кахекса:

- намаляване на протеин-формиращата функция на черния дроб;

- сърдечно-съдова недостатъчност, водеща до повишаване на венозното налягане;

- намаляване на тонуса на стените на кръвоносните съдове и в резултат на това нарушаването на трофизма им;

- увеличена консумация на вода от гладни животни.

Хистологичната промяна в диабетичния оток на макулата е натрупване на течност в слоя Хенле и вътрешния ядрен слой на ретината. Тази течност идва от вътресъдовото отделение и нейният поток, както и в други тъкани, се модулира чрез баланс между хидростатичното налягане и осмотичното налягане. Но има друга структура в ретината, която е хеметална бариера, която също действа за регулиране на съдовата пропускливост.

Очевидно, стабилната хипергликемия в момента причинява механизми, които не са напълно известни в момента, увеличаване на производството на съдов ендотелен растежен фактор чрез глиални, микроглиални и неврални клетки на ретината. Повишената чувствителност на макулата към образуването на оток може да се дължи на факта, че в тази област на ретината има много малко астроцити.

Кахексията е придружена от подуване на тъкани, лигавици и серозни мембрани, натрупване на транссудат в различни кухини.

Токсичен едем - наблюдаван при животни след ухапване от отровни змии, пчели, други жилещи насекоми, при хлорно или амонячно отравяне. Вдишването на газообразни токсогени води до оток на белите дробове, а поражението на кожата с горчичен газ, люизит, кротоново масло и други токсични вещества води до оток. Някои инфекциозни заболявания (антракс и др.), Характеризиращи се с интоксикация, също са съпроводени с оток на тъканите.

Също така, системните фактори могат да допринесат за развитието на диабетния макулен едем. Хипертонията води до увеличаване на хидростатичното налягане на капилярите на ретината. Други обстоятелства, като хипоалбуминемия, намаляват онкотичното налягане. И двете състояния водят до повишаване на съдовата пропускливост и допринасят за появата на оток.

Основната причина за загуба на зрението при пациенти с диабет е диабетичният макулен едем 1. Промяната, която определя появата на диабетния макулен едем, е удебеляването на ретината в областта на макулата, причинена от екстравазация на течност в екстраваскуларното пространство.

Основните патогенетични фактори в развитието на токсичен едем са повишаване на пропускливостта на съдовата стена, хиперкония, дължаща се на промяна на клетките и хиперомия. Токсичният едем е локален, границите им се определят от действието на етиологичния фактор.

Ендокринният оток - възниква в хипофункцията на щитовидната жлеза. А дефицит на хормони на щитовидната жлеза води до нарушения на протеини, мазнини, въглехидрати и вода-сол обмен. Патологията на метаболизма на гликопротеините води до натрупване в тъканите на муцин, вещество, подобно на слуз, което свързва водата, и до появата на микседем, лигавичен оток. Той е добре изразен при едрия рогат добитък в под-долната част. При натискане върху отокната тъкан не остава ямка в контраст, например, от сърдечен или бъбречен оток, когато дупката от натискане с пръст не се запълва за дълго време.

Най-важната клинична проява на диабетния макулен едем е централният визуален спад, свързан с деформацията на образите, които могат да се появят в много ранни стадии на заболяването. Диабетният макулен едем може да се развие, свързан с различна степен на диабетна ретинопатия, която може да варира от лека непролиферативна ретинопатия до напреднала пролиферативна диабетна ретинопатия 15.

Фокалният оток се характеризира с появата на твърди ексудати, обикалящи около групите на микроаневризма. В проучване на ранното лечение на диабетната ретинопатия 5 е въведен терминът клинично значим диабетен макулен едем, който се определя като.

Неврогенният оток - възниква в резултат на нарушение на нервния трофизъм на тъканите и съдовете, неврорефлексната регулация на метаболизма на водата. Основното значение за развитието на оток с неврогенен произход са повишената пропускливост на съдовата стена и нарушението на метаболитните процеси в тъканите с нарушена инервация. Подуване на лигавиците, кожата се наблюдава с невралгия, по-специално на тригеминалния нерв, увреждане или компресия на нервните стволове.

Ретина при 500 микрона или по-малко от центъра на ямата. Твърдият ексудат е 500 микрона или по-малко от центъра на ямата, ако е свързан със съседно удебеляване на ретината. Правоъгълно удебеляване на поне един диск на областта и неговата част е вътре в диска с диаметър на центъра на ямата.

Наскоро бе предложена Международната класификация на диабетната ретинопатия 16, която предлага три класа за диабетния макулен едем. Стерилизация на ретината или твърдите ексудати в задния полюс, но далеч от центъра на макулата. Близостта на удебеляване или ексудация до центъра на макулата.

Възпалително подуване - възниква под влиянието на тъканна промяна. Характеризира се с рязко увеличаване на пропускливостта на хистогематогенните бариери под действието на възпалителни медиатори, секретирани от увредени клетки. Медиатори като биогенни амини (хистамин, серотонин), лизозомни хидролази, простагландини, левкотриени, аденозин фосфорни киселини (АТР, ADP, AMP), продукти на пероксидно окисление на липиди и др., Възпалителната течност съдържа поне 3-5% протеин и се нарича ексудат. Ексудация поради повишена филтрация, дифузия, усилване на микровезикуларния транспорт. Тези процеси се комбинират с намаляване на резорбцията на течности, тъй като венозното налягане се увеличава.

Ексудати или удебеляване засягат центъра на макулата. Лабиалното удебеляване на ретината се характеризира с умерено увеличаване на дебелината на макулата и появата на области с ниска отразяваща способност във външните слоеве на ретината. Кистозният макуларен едем показва големи кистозни пространства, които заемат цялата дебелина на ретината и причиняват важно нарушение на макуларната анатомия. Подформалното серозно отделяне се проявява като хипорефлексивна зона на вретенообразна конфигурация в под-пространството. Ким предлага нова класификация, в която се включват трите вида, описани от Otani, въпреки че се появява гъбесто удебеляване, което изразява дифузното удебеляване на ретината.

Алергичен оток - развива се при чувствителни животни в отговор на многократно проникване на алерген. Проявява се с хиперергично възпаление под формата на уртикария, алергичен обрив, тежко подуване на мястото на инжектиране на антигена в развитието на свръхчувствителност от непосредствен или забавен тип. В допълнение към възпалителните медиатори, в развитието на оток от алергичен произход, голямо значение се придава на образуването на цитотоксични имунни комплекси.

Методът, използван класически за диагностициране на диабетния оток на макулата, е биомикроскопско изследване. Проблемът с този метод е, че информацията, която предоставя, е изключително качествена и субективна. Визуализирането на твърди ексудати не представлява проблем, но откриването на присъствието на удебеляване на ретината може да бъде по-трудно и намерените резултати могат да бъдат много различни в зависимост от наблюдателя. Освен това, тези методи не са много чувствителни, тъй като са необходими големи промени в дебелината на ретината за откриване чрез биомикроскопско изследване18.

Последиците от отокът зависят от местоположението, продължителността и тежестта. Продължителното натрупване на течност в тъканите намалява възможността за подаване на хранителни вещества към клетъчните елементи, подлагайки ги на изстискване. Структурата и функцията на засегнатите тъкани и органи са нарушени. Белодробният оток води до асфиксия, перикарден оток - до сърдечна тампонада, асцит нарушава функцията на коремните органи.

Интерпретацията на резултатите от този тест е субективна и по това време полезна за откриване на съдово изтичане, това не винаги е свързано с удебеляване на ретината 5, което определя присъствието или отсъствието на диабетния макулен едем. Първо, за да се открият фокусни точки на течове за посоката на лазерната обработка. Второ, необходимо е да се оцени наличието на макулна исхемия, която е много лош прогностичен фактор по отношение на визуалното възстановяване.

Той също така позволява подробно проучване на витреомакуларния интерфейс и идентифициране на възможни промени, които са податливи на хирургично лечение, много често при пациенти с диабет. Очевидно ефектът от лазера при диабетния макулен едем, от една страна, унищожава фоторецепторите в областта на макулата, за да се намали хипоксията в тази област. Лазерът може да действа и да индуцира пролиферация на ендотелни клетки и ретинални пигментни епителни клетки.

Отокът е прекомерно натрупване на течност в телесните тъкани и серозни кухини, което се проявява чрез увеличаване на обема на тъканите или намаляване на капацитета на серозни кухини и нарушение на функцията на оточните тъкани и органи. Излишната вода възниква поради задържане на натрия от страна на бъбреците. Това от своя страна е причинено от повишена секреция на алдостерон, който отговаря на намаляване на бъбречния кръвен поток при сърдечна недостатъчност или бъбречно заболяване.

Тема: Диференциална диагноза на синдром на оток

Лошите визуални резултати, получени с лазер и неговата неспособност за лечение на дифузен оток, доведоха до появата на алтернативни лечения през последните години, като витректомия или интравитреално инжектиране на триамцинолон или други антиангиогенни вещества. Що се отнася до витректомията, Люис е първият, който предполага, че това е ефективно лечение в случаите, когато отокът не реагира на лазера и е свързан с наличието на удебелени и стегнати задни хиалоиди 23. След това терапевтичният метод се прилага и при пациенти, при които задният хиалоид не е удебелен 24 и дори в случаите, когато е било заличено 25.

Причината за развитието на оток също може да бъде ниско съдържание на протеини в кръвната плазма. С помощта на протеини се поддържа така нареченото онкотично налягане, което предотвратява изтичането на течността от съдовото легло. Чрез намаляване на общия протеин под 55 g / l възниква хипопротеинемичен оток (хипопротеинемия - нисък протеин в кръвта). Най-голямата протеинова фракция, албумин, е най-важната. Заслужава да се отбележи, че при появата на хипопротеинемичен оток все още участват механизми за забавяне на натрия и водата с бъбреците.

В условията на увреждане на капилярната стена и повишена пропускливост на клетъчните мембрани, метаболитни нарушения на електролити и хормони могат да се развият оток. Механичните фактори също допринасят за появата на оток - пречки за венозен или лимфен дренаж, включително бижута, тесни дрехи и др.

Признат оток от увеличаване на обема на крайниците или частите на тялото, намалявайки еластичността на кожата. Често, когато се натисне с пръст по едематозната кожа остава ямка. Общият оток се вижда, когато в тялото има поне 2 литра излишък от течност.

Местен (локализиран) оток

Появата на локален оток се дължи на наличието на локални нарушения на хемо- или лимфодинамика, нарушена пропускливост на капилярите или метаболизъм.

  1. Възпалително подуване. Придружавайте местните възпалителни процеси. Най-често те са свързани с възпаление на вените (флебит, тромбофлебит). Отличителна черта е зачервяване на кожата, болезненост в покой и палпация, повишаване на местната температура. Такъв оток обикновено се развива на един крак или ръка.
  2. Оток при нарушаване на венозния отток. Може да се наблюдава при патология в системата на порталната вена, хронична венозна недостатъчност, синдром на горната или долната вена кава. С разширени вени или флеботромбоза, отоците са локализирани на един от долните крайници или и на двете, но след това те са асиметрични. Отокът е лек или умерен, плътна, едемна кожа с синкав оттенък, но топъл.
  3. Оток при нарушения на лимфния дренаж. Може да е първично или вторично. Първичните се появяват като следствие от вродени дефекти на лимфните съдове и се срещат през първите 20-30 години от живота. Вторичните се развиват в резултат на възпаление на лимфните съдове, както и други пречки за лимфния отток. По правило след 40 години има. Лимфният оток е асиметричен, не реагира на диуретици. Плътна консистенция, дупката с налягане не остава.
  4. Оток с лезии на нервната система. Разработват се поради нарушения на местната инерция и пропускливост на капилярите. По принцип, функцията на автономната нервна система страда. Може да се наблюдават оток на единия или на двата крайника, например при полиневрит. По-често дисталните части на ръцете и краката се набъбват, а наличието на ясно определени неврологични симптоми спомага за различаването му от други оток.
  5. Алергично подуване. В повечето случаи те се развиват бързо след поглъщане на алерген. Често придружени от сърбеж по кожата, в кръвта може да се открие еозинофилия. Отокът Quincke често се появява като реакция от незабавен тип към лекарства, храна или други алергени. Кожата в този случай действа като „шоков орган“, тоест отнема удар върху себе си. Отокът на Quincke се проявява като асиметрично подуване на определени части на лицето (устни, клепачи и т.н.) или уши, шия, ларинкс, език. Развива се бързо и внезапно. В някои случаи може да се разпространи в ръцете. Едематозната тъкан има плътна еластична консистенция, цветът на кожата не се променя. Когато ухапвания от насекоми се развият на мястото на ухапване и приличат на ангиоедем, само с добавяне на зачервяване на кожата.
  6. Предменструален (цикличен) оток. Локализиран в глезените. Появяват се при жените през втората половина на менструалния цикъл с най-голяма тежест в навечерието на менструацията. В същия период, появата на общи симптоми под формата на главоболие, слабост, нарушения на съня, раздразнителност. В горещо време най-силно се проявява предменструалният оток. Тяхното развитие е свързано с липсата на функция на жълтото тяло.
  1. Отокът при сърдечна недостатъчност се развива постепенно. Развитието на оток обикновено се предшества от повече или по-малко дълъг период на задух. В същото време може да има и други признаци на дяснокамерна циркулаторна недостатъчност - подуване на шийните вени, увеличаване на размера на черния дроб. Едеми при пациенти със сърдечна недостатъчност винаги се подреждат симетрично. Първоначално се образува оток на глезените, който след почивка през нощта може напълно да изчезне. Тъй като сърдечната недостатъчност прогресира, краката, коленете и бедрата се надуват. При легирани пациенти се появява оток в лумбасокралната област. Кожата на краката става стегната, студена, със синкав оттенък. В процеса на увеличаване на сърдечната недостатъчност, течността започва да се натрупва и в кухините се появяват асцит, хидроторакс и по-рядко хидроперикард.
  2. Бъбречният оток може да бъде два вида: нефротичен и нефротичен.

2.1. Нефритният оток може да се развие в ранните стадии на острия гломерулонефрит поради намален бъбречен кръвен поток и гломерулна филтрация. Задържането на течности в организма води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и повишаване на кръвното налягане. Отокът се образува бързо и се локализира главно по лицето, по-рядко - на горните и долните крайници. На първо място, тъканите, богати на кръвоносни съдове и насипни влакна са подути. Може би едновременното развитие на белодробен оток.

2.2. Нефротичният оток е една от проявите на нефротичен синдром. Нивата на албумин са ясно редуцирани в кръвта, тъй като има масивна загуба на протеини през патологично пропускливите мембрани на бъбречните гломерули. Нефротичният оток се развива постепенно. Първоначално има оток на лицето след нощна почивка. След това се подуват краката, долната част на гърба, предната коремна стена и гениталиите. Течността се натрупва в коремната кухина (асцит), по-рядко в плевралната кухина (хидроторакс). Диспнея, като правило, не се случва. Подуването по-често генерализирано, по цялото тяло, може бързо да се промени, когато позицията на тялото се промени. Едематозната кожа е суха, понякога лъскава, атрофична. Консистенцията на оток е мека, пастообразна.

3. Гладен (кахектен) оток. Може да се появи при заболявания, които водят до изчерпване на пациента (тумори, инфекции, продължително гладуване, липса на протеини в храната, анорексия, алкохолизъм). Според механизма на поява - класически хипопротеинемичен оток. На външен вид тя прилича на оток при пациенти с нефротичен синдром. Отокът е мобилен, лесно се измества, когато позицията на тялото се промени. Локализация - краката, краката, лицето.

Най-важното е да се гарантира наличието на синдром на оток. В повечето случаи не е трудно - когато набъбването се определя визуално. Но, както вече споменахме, подуване става очевидно след натрупване на 2 или повече литра излишък от течност в тъканите.

Преди тази цифра, за диагностициране на латентната фаза на синдрома на отока, телесното тегло, количеството на отделената урина се определя ежедневно и се провежда тест McClure-Aldrich: 0,2 ml физиологичен разтвор (0,9% разтвор на натриев хлорид) се инжектира интрадермално във вътрешната повърхност на предмишницата., При наличие на оток или възпаление в тялото, резорбцията на блистера се извършва в рамките на 30–40 минути (при здрави хора 60–90 минути).

Diff. диагноза синдром на оток

Периферният оток е важна проява на хронична сърдечна недостатъчност. Патогенетични фактори за оток са:

активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон и повишена реабсорбция на натрий и вода в бъбречните тубули;

прогресивно увеличаване на хидростатичното налягане във венозния слой и капилярите;

намаляване на онкотичното налягане поради нарушен синтез на протеини в черния дроб и значително повишаване на хидростатичното налягане над онкотичното, което е съпроводено с освобождаване на течна кръв от съдовете в тъканта;

спадане на гломерулната филтрация поради нарушено кръвоснабдяване на бъбреците;

повишена пропускливост на съдовата стена.

Едем първоначално определен в глезените стави, глезените, стъпалата, краката, и с прогресирането на сърдечната недостатъчност се намират в бедрата, предната стена на корема, скротума, сакрума, лумбалната област (подуване на лумбалакралния регион е по-характерно за "лежащите" пациенти).

При тежка сърдечна недостатъчност се развива анасарка - масово, широко разпространен оток, не само напълно вълнуващ долните крайници, лумбосакралния регион, предната стена на корема, но дори и на гърдите. Anasarca обикновено се придружава от появата на асцит и хидроторакс.

Едеми, които възникват при сърдечна недостатъчност ("сърдечен оток") имат много характерни черти:

първо се появяват в области с най-високо хидростатично налягане във вените (в дисталните области на долните крайници);

подуване в ранните стадии на сърдечна недостатъчност не е ясно изразено, появява се до края на работния ден и изчезва за една нощ;

набъбването е симетрично;

след натискане с пръст остава дълбока ямка, която след това постепенно се изглажда (това е особено забележимо с локализацията на оток в областта на краката, долната част на гърба);

кожата в областта на отока е гладка, лъскава, първоначално мека, с продължително съществуване на оток, кожата става плътна, а дупката след натиск се формира трудно;

масивен оток в долните крайници може да се усложни от образуването на мехурчета, които се отварят и течността изтича от тях;

оток на краката, съчетан с акроцианоза и охлаждане на кожата;

местоположението на отокът може да се промени под влиянието на гравитацията - когато се поставят на гърба, те се локализират главно в сакралната област, когато са разположени отстрани, те се намират от страната, на която лежи пациентът.

С продължителното съществуване на оток се развиват трофични промени на кожата - става тънка, става суха, често хиперпигментирана, люспеста и може да развие некротични огнища. С изразена едема в областта на подкожната тъкан на корема, сълзите на кожата са възможни с изтичане на течност и последващо образуване на белези на кожата, наподобяващи белези след бременност.

За да се съди за намаляването или увеличаването на оток, особено изразено (анасарка), комбинирано с асцит, е необходимо не само да се прецени тежестта на отока по време на ежедневния медицински преглед, но също така и да се следи диурезата, количеството пия на течности на ден, да се претегля ежедневно пациентите и да се отбележи динамиката на масата тяло.

След като се установи наличието на периферни отоци, е необходимо незабавно да се проведе диференциална диагноза на синдрома на оток.

Най-често едем при хронична сърдечна недостатъчност трябва да се диференцира от локален оток в долните крайници, бъбречен оток, хипопротеинемичен оток, както и оток при чернодробна цироза и забележим хипотиреоидизъм (микседематозен оток).

Местният оток е причинен от локални нарушения на хемо- или лимфодинамика и капилярна пропускливост. Локален оток в долните крайници най-често се развива с флебит, тромбофлебит, разширени вени и нарушения на лимфния дренаж.

Възпалителният оток при флебит и тромбофлебит се характеризира с хиперемия на кожата, местна треска (кожата в проекцията на възпалената вена е гореща на допир), силна болка по време на палпация, възпалена вена е стегната, възли се усещат по вената. Тромбофлебит често се развива на един крайник.

С разширени вени, отокът обикновено е асиметричен, разположен на един от долните крайници, мек или умерено гъст, кожата в областта на цианотичния оток, нормална температура, разширени, сложни вени са ясно видими.

Лимфният оток в долните крайници е по-често вторичен и се развива в резултат на лимфангит (например, с рецидивираща еризипела) или при компресия на лимфни оттоци от увеличени лимфни възли, тумори. Вторичен лимфен оток обикновено се развива след 40 години. Първичен лимфен оток е по-рядко срещан, ранен (появява се след 10-годишна възраст) и късен (появява се след 30 години) и се причинява от вродени дефекти на развитието на лимфните съдове (хипоплазия или аплазия).

Лимфният оток е по-чест при жените, обикновено асиметричен, плътен, не оставя ями при натискане, цветът на кожата и температурата не се променят. Обикновено има ясна граница между оточните и недематозните области на долния крайник. Характерна особеност на лимфния оток е неефективността на диуретичната терапия. При напреднал лимфен оток, крайниците драстично се сгъстяват, стават безформени, това състояние се нарича елефантиазис.

В редки случаи може да се развие локален оток на едната или двете долни крайници с хемиплегия, вегетативна полиневропатия. Такъв оток се дължи на нарушение на местната вегетативна иннервация и капилярна пропускливост и винаги е придружен от неврологични симптоми.

При жените подуването на глезените и краката може да бъде проява на синдром на предменструалното напрежение. Едемите обикновено се появяват във втората фаза на менструалния цикъл и стават най-изразени в навечерието на менструацията. Предменструалният оток е особено изразен при горещо време. Развитието на предменструалния оток се дължи на недостатъчната функция на жълтото тяло.

Младите жени, особено тези с наднормено тегло и страдащи от вегетативна дисфункция, понякога развиват идиопатичен оток, обикновено се появяват предимно в горещо време, в края на деня се намират в глезените, долната третина на краката и по време на изследването на вътрешните органи не се установява патология.

Бъбречният оток най-често се развива при остър и хроничен гломерулонефрит, бъбречна амилоидоза, при бъбречни лезии при системни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, склеродермия), системен васкулит, захарен диабет (диабетна нефропатия). Диагностицирането на бъбречната генеза на оток обикновено е лесно. Необходимо е да се вземат предвид симптомите на гореспоменатите заболявания, които водят до увреждане на бъбреците, както и характерните особености на бъбречния оток:

първоначалното място на оток е обикновено в лицето, последвано от появата на подуване на краката, краката, бедрата;

появата на подуване на лицето предимно сутрин и намаляване на вечерта;

наличие на изразени промени в анализа на урината: значима протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия;

бледа, не цианотична сянка на дистални едематозни крайници;

високо кръвно налягане при повечето пациенти с бъбречен оток.

При тежко паренхимно бъбречно заболяване (гломерулонефрит, лупус нефрит и др.) Може да се развие нефротичен синдром, характеризиращ се с:

генерализиран оток (може да се развие асцит, хидроторакс), докато консистенцията на отока е разхлабена, пастообразна;

масивна протеинурия (повече от 3-3,5 g / ден или повече от 50 mg протеин на ден на 1 kg телесно тегло);

За разлика от генерализирания "сърдечен" оток, нефротичният оток не е съпроводен с акроцианоза и тежко задухване.

Хипопротеинемичният оток се развива с масивна загуба на протеин в урината, както и при синдрома на нарушена абсорбция в червата (синдром на спруи, болест на Уипъл, целиакия и други видове ентеропатия и др.). Обикновено пациенти с диария, повишена секреция на белтък с фекални маси, хипопротеинемия, прогресивна загуба на тегло, предшестваща появата на оток.

Чернодробният оток е по-чест при цироза на черния дроб, обикновено в късните стадии на заболяването. Като правило, те се появяват на фона на съществуващата портална хипертония, асцит. Обикновено не е трудно да се разграничи "сърдечно" подуване от оток при декомпенсирана чернодробна цироза. Винаги има класически признаци на цироза на черния дроб (жълтеница, чернодробни длани, вени на паяка, цвят на карминова червена устна, гинекомастия, хеморагичен синдром, изразени нарушения на функциите на черния дроб, признаци на портална хипертония по време на ултразвук и др.). Необходимо е също така да се вземат предвид анамнестичните данни за предварително прехвърлен вирусен хепатит, повтарящи се случаи на жълтеница. Трябва обаче да се помни и възможността за развитие на цироза вследствие на дългосрочна сърдечна недостатъчност ("кардиогенна чернодробна цироза").

С подчертано декомпенсиран хипотиреоидизъм (микседем) се развива изразено подуване на подкожната тъкан, дължащо се на натрупването на гликозаминогликани, главно глюкуронова киселина, която увеличава хидрофилността на тъканите. Отокът при микседема се локализира предимно в задната повърхност на ръцете, краката, но могат да бъдат чести, се характеризира с пастообразно лице. Отокът на микседемата има отличителни черти:

когато се натисне върху подутата кожа не остава трапчинки;

кожата в оточната зона е суха, студена;

липса на ефект от диуретици;

намаляване на оток и дори пълно изчезване на оток на фона на тиреоидния хормон заместваща терапия.

От голямо значение при диференциалната диагноза на сърдечен и хипотиреоиден (микседем) оток е наличието на други признаци, характерни за хипотиреоидизъм: студенина, сънливост, брадикардия, запек, загуба на коса, силно затлъстяване, ниска телесна температура, бавна реч, сухота и лющене на кожата и, разбира се, ниски кръвни нива на тироксин и трийодтироксин.

Наред с това, трябва да се отбележи, че хипотиреоидната миокардна дистрофия може да доведе до развитие на сърдечна недостатъчност, която също се улеснява от натрупването на течност в перикардната кухина (понякога в значителни количества). В тази ситуация отокът има смесен генезис, но истинската природа на отокът се разпознава лесно, като се имат предвид признаците на хипотиреоидизъм.

При изследване на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, може да се види подуване на шийните вени - важен клиничен признак, дължащ се на повишаване на централното венозно налягане, нарушение на изтичането на кръв от горната вена в резултат на високо налягане в дясното предсърдие. Подуване на шийните вени също така показва надеждно повишаване на налягането при изтласкване (белодробно капилярно налягане) над 18 mm Hg. Чл. (в норма

Дата на добавяне: 2015-02-06 | Видян: 1732 | Нарушение на авторското право

Диференциална диагноза на оток Клиничните особености на оток с

Представяне на Microsoft Office PowerPoint (2).pptx

Диференциална диагностика на оток. Клинични особености на оток при поражения на сърцето, бъбреците, черния дроб, ендокринните нарушения. Оток при нарушения на венозната и лимфната циркулация. Синдром на идиопатичен оток. Лечение, като се вземат предвид особеностите на патогенезата на различни видове оток. Възможни усложнения на терапията. Габулян Б.В., Рзаев Р.Т.

Определение Има локален или локализиран оток, свързан с нарушен баланс на течности в ограничена област от телесна тъкан или в орган, и общ, генерализиран оток, който се основава на положителен воден баланс в организма. Последните стават клинично изразени, когато обемът на интерстициалната течност се увеличи с около 15%, което е около 2 литра за човек с тегло 70 кг. Масивният генерализиран оток се нарича анасарка. Отокната течност съдържа вода (97%), електролити (около 0,7%), незначително количество (до 3%) на потни протеини и се нарича трансудат. Неговият състав зависи от причините за възникването му. Патологичното натрупване на течност в серозните кухини на тялото се нарича воднянка.

Симптоми на оток • 1. Увеличен орган или тъкан. • 2. Отокната тъкан има тестова консистенция, с натиск остава бавно изравняваща се ямка. 3. Когато се отреже тъкан, от повърхността му тече едематозна течност. 4. Намалена функция на отокната тъкан или орган. 5. Наблюдава се локално намаляване на тъканната температура. 6. Едематозната тъкан има сив цвят Litvitsky PF et al. 1997., Lyutinsky S.I. 2001., Ado A.D. et al.

Класификация • В зависимост от задържането на телесната течност и сол се различават следните форми на оток: Когато се натрупват течности и електролити в подкожната тъкан, този вид оток се нарича анасарка, в гръдната кухина хидроторакс, в перикарда хидроперикард, в коремната кухина. асцит, в скротума - хидроцеле. • Разпределението на оток в тъканите може да покаже причината за това.

Хидродинамична патогенеза. Механично редуциране на налягането в мембранната осмотична онкотична лимфна тъкан

Патогенеза Хидродинамично Повишено венозно налягане Повишено кръвно налягане Повишено СКЦ венозна хиперемия обща венозна конгестия, свързана със сърдечна недостатъчност

Мембрана на патогенеза 2. Този фактор е свързан с повишаване на пропускливостта на съдовите тъканни мембрани, тъй като в този случай се улеснява циркулацията на течност между кръвния поток и тъканите. Повишаването на пропускливостта на мембраните може да настъпи под въздействието на биологично активни вещества (например хистамин), когато се натрупват в тъканите на окислените метаболити под действието на токсични фактори (хлорни йони, сребърен нитрат и др.). Честа причина за развитие на оток, който се основава на мембранния фактор, са микробите, които освобождават ензима хиалуронидаза, който, действайки върху хиалуроновата киселина, води до деполимеризация на мукополизахаридите на клетъчните мембрани и води до повишаване на тяхната пропускливост.

Патогенеза • 3. Осмотично. Натрупването на електролити в междуклетъчните пространства и телесните кухини води до увеличаване на осмотичното налягане в тези зони, което води до приток на вода. • 4. Онкотичен. При някои патологични състояния онкотичното налягане в тъканите може да стане по-голямо, отколкото в кръвния поток. В този случай течността ще се отклони от съдовата система в тъканта и ще се развие оток. Това се случва или в случай на увеличаване на концентрацията на големи продукти в тъканите, или в случай на намаляване на съдържанието на протеин в кръвната плазма. • 5. Лимфна. Този фактор играе роля в развитието на оток в случаите, когато в органа се наблюдава стагнация на лимфата. С увеличаване на налягането в лимфната система, водата от нея преминава в тъканта, което води до оток. 6. Сред факторите, които допринасят за развитието на оток, също се наблюдава намаляване на механичното налягане на тъканта, когато механичната устойчивост на потока от течности от съдовете в тъканта намалява, като например, при изчерпване на колагенната тъкан, увеличаване на тяхната разхлабеност, когато хиалуронидазната активност се повишава, което се наблюдава при по-специално при възпалителен и токсичен едем.

Причини за хидродинамика. Сърдечна идиопатична алергична токсична белодробна едема Лимфогенна бъбречна неврогенна подутина на мозъка Гладна (кахексия)

Причини • 1. Възпалителният оток възниква по следния начин. В резултат на промяна в тъканите и увреждане на стените на вените по време на възпаление, настъпва венозна хиперемия, в резултат на което налягането във венозния съд започва да преобладава над налягането на течността в тъканта. Поради натрупването на биологично активни вещества в възпалените тъкани, пропускливостта на съдовата стена се увеличава. Хипериониумът и високата концентрация на макромолекулни съединения водят до увеличаване на осмотичното и онкотичното налягане, така че течната част от кръвта се втурва в тъканта. Настъпилият оток притиска лимфните съдове и разрушава потока на лимфата от източника на възпаление. По този начин хидродинамичните, мембранните, осмотичните, онкотичните и лимфните фактори играят роля в патогенезата на възпалителния оток.

Причини • 2. Алергичен оток. Алергията е патологичен процес, характеризиращ се с извратена реактивност на организма по отношение на антигенните фактори. В случай на алергия, в резултат на комплекс от патохимични реакции, се отделят големи количества хистамин, което води до драматично разширяване на съдовете и увеличаване на пропускливостта на техните стени, в резултат на което течната част на кръвта започва бързо да навлиза в тъканите. Всичко това ни позволява да заключим, че мембранният фактор е в основата на алергичния оток. 3. Токсичен оток възниква, когато тялото е отровено. Най-често се развива в белите дробове чрез вдишване на хлор или пари на солна киселина. Хлорният йон драматично увеличава пропускливостта на алвеоларните мембрани, в резултат на което течността се натрупва в лумена на алвеолите. Както и при алергичен оток, с токсичен, основният механизъм на развитие е мембранният фактор.

Причини • 4. Гладен (кахектен) оток. Тя се основава на намаляване на онкотичното кръвно налягане в сравнение с онкотичното налягане в тъканите. Подобен оток може да се развие по време на гладно, когато тялото започне да разгражда и използва собствените си протеини, на първо място - плазмените протеини. В резултат на това онкотичното налягане в кръвта пада и водата започва да се движи към по-високо ниво на онкотично налягане - в тъканта. Подобна ситуация възниква при хипопротеинемични състояния на друга етиология, по-специално при ракова кахексия (изтощение). 5. Лимфогенният оток се развива, когато лимфата се задържа, което може да се случи, когато лимфен колектор се изстиска отвън (белег, тумор, възпалителен оток) или лимфните съдове са блокирани отвътре (като филяриатоза). В резултат на увеличаване на хидростатичното налягане в лимфните съдове, течната част на лимфата започва да се движи бързо от лимфните капиляри в тъканите.

Причини • 6. Неврогенни отоци. Този вид оток е рядкост при някои заболявания на нервната система. Той се основава на значително преобладаване на вазодилататорния тонус над вазоконстрикторния тон, което води до увеличаване на пропускливостта на съдовите стени. В артериалната част на капилярите течността започва да се движи по-интензивно в тъканите и се развива оток, въз основа на мембранния фактор. 7. Идиопатичен оток. Както показва името му, то се случва по неизвестна причина. Този вид оток е много по-често срещан при жените, отколкото при мъжете, и при жени в детеродна възраст, които са предразположени към затлъстяване и автономни заболявания. Тя се проявява предимно върху краката, понякога върху пръстите и клепачите, расте към края на деня и се среща предимно в горещия сезон. При идиопатичен оток се изразява ортостатичният характер на задържане на течности (натрупване в по-ниските части на тялото или части от него). Смята се, че основата на този вид оток са хормоналните нарушения.

Причини • 8. Сърдечен оток. Този вид оток възниква при сърдечна недостатъчност, т.е. в състояние, характеризиращо се с намаляване на резервния капацитет на сърдечния мускул, при което натоварването, падащо върху сърцето, надвишава способността му да извършва работа (с други думи, когато сърцето хвърля по-малко кръв в артериите, отколкото тече през вените). Отслабването на силата на сърдечните контракции води до намаляване на минималния обем на кръвта (сърдечен дебит), който включва четири механизма. • Първо, намалява интензивността на кръвния поток в бъбреците, в резултат на което клетките на юкстагломеруларния апарат започват да произвеждат увеличено количество ренин. Последният, чрез сложна система от метаболитни реакции, активира секрецията на алдостерон от надбъбречните жлези, което от своя страна води до повишена реабсорбция на натрия в бъбречните тубули. Трябва да се подчертае, че прекомерната секреция на алдостерон сама по себе си не може да предизвика продължително задържане на натрий в организма, тъй като след няколко дни бъбреците "избягат" от действието му. Въпреки това, прекомерната секреция на алдостерон в този случай играе ролята на механизъм за "задействане" за задържане на натрий, който допълнително се засилва от включването на други реакции.

Второ, намаляването на сърдечния изход води до възбуждане на обемните рецептори на големите кръвоносни съдове, което води до рефлексно стесняване на бъбречните артерии и съдовете само на бъбречната кора са стеснени, а мозъчните съдове не спазъм. В резултат на това кръвта се “изхвърля” в медуларните нефрони в бъбреците, чиито тубули са много по-дълги, отколкото в нефроните на кортикалното вещество. Ето защо, с такова преразпределение на бъбречния кръвен поток, реабсорбцията се увеличава, включително натриев реабсорбция, и на фона на прекомерната секреция на алдостерон се увеличава за дълго време. Така, комбинацията от тези два механизма води до значително и продължително задържане на натрий в организма. Това води до появата на извънклетъчна хиперосмия, в резултат на което осморецепторите на тъканите се развълнуват и секрецията на ADH се повишава рефлексивно, което увеличава реабсорбцията на вода в бъбреците, което допринася за забавянето му в организма и развитието на оток.

Причини • • • На трето място, в резултат на намаляване на минималния обем на кръвта, настъпва кръвоснабдяваща хипоксия, т.е. В резултат на това пропускливостта на стените на капилярите се увеличава и кръвната плазма започва да тече в тъканта, което увеличава отока. Четвърто, ако сърцето хвърли по-малко кръв в артериите, отколкото тече през вените, венозното налягане ще се увеличи, т.е. ще се развие венозна хиперемия. Последното ще доведе до нарушаване на изтичането на лимфа от тъканите, ще доведе до повишена филтрация на водата от съдовете и накрая ще доведе до застой на кръвта в черния дроб. В "застойния" черен дроб, синтезът на албумин ще намалее, в резултат на което ще настъпи плазмена хипоония. В резултат на това онкотичното налягане в тъканите ще бъде повишено в сравнение с васкуларното легло и водата от съдовете ще бъде интензивно филтрирана в тъканите. По този начин, този механизъм, който води до нарушаване на тъканния лимфен дренаж, повишената филтрация на водата в тъканта поради повишеното венозно налягане и причинява намаляване на функцията на протеиновата синтеза на черния дроб, ще предизвика допълнително увеличаване на оток. Обобщавайки горното, може да се каже, че осмотичните, мембранните, хидродинамичните, лимфните и онкотичните фактори играят роля в развитието на сърдечен оток.

• • • Причини 9. Белодробен оток. Белодробният оток може да възникне по две причини. Първо, той често има токсичен генезис и в този случай се основава на мембранния фактор. Второ, белодробният оток може да бъде свързан с рязко отслабване на контрактилната способност на лявата камера на сърцето. Често се развива белодробен оток в резултат на бързо повишаване на интраплевралното налягане; в планинска болест, дължаща се на хипоксично увреждане на алвеоларните мембрани, и може да бъде неврогенна, както се вижда от честото му развитие при пациенти с мозъчно увреждане, възможността за експериментално размножаване чрез въздействие върху определени части на нервната система, задържане с помощта на ваго-симпатични блокада на новокаин. Рефлексният механизъм на белодробния оток обаче не е проучен достатъчно. Белодробният оток обикновено е бърз патологичен процес. Заедно с острата дихателна недостатъчност, произтичаща от него, се развиват дълбоки нарушения на киселинно-алкалното състояние на тялото: първо, поради честото дишане, настъпва повишено отделяне на въглероден диоксид от кръвта и настъпва алкалоза, а след това в кръвта се натрупва и вследствие на намаляване на дихателната повърхност на белите дробове; се развива ацидоза.

Причини • Подуване-подуване на мозъка. Тези две взаимосвързани и взаимно преплитащи се състояния могат да се появят при мозъчни наранявания, тумори, в резултат на церебрална исхемия (например при продължителни хипертонични кризи), възпаление на менингите, както и по време на операции (вид увреждане). Подуването на мозъка се характеризира с увеличаване на степента на хидратация на вътреклетъчните колоиди, а отокът е увеличаване на количеството на извънклетъчната течност в мозъчната тъкан. • Когато настъпи мозъчен оток, се появяват редица общи симптоми: главоболие, замаяност, повръщане, припадък и огнища, в зависимост от това коя част от мозъка е най-силно компресирана от оточната течност. Кардинално проявление на мозъчен оток е повишаване на вътречерепното налягане. • Основният патогенетичен фактор за подуване-оток на мозъка е мембрана, тъй като мембраните на съдовата мрежа на този орган са изключително чувствителни към всякакви влияния, които нарушават тяхното състояние, и реагират на тези влияния чрез рязко увеличаване на пропускливостта.

• • • Причини 11. Бъбречен едем. При заболявания на бъбреците може да се развие оток и механизмите им са различни за две различни нозологични форми: нефроза и нефрит. а. Нефротичен оток. Нефроза е бъбречно заболяване, което е свързано с разрушаване на бъбречния паренхим (например при сублиматни отравяния, нарушения на кръвопреливането на бъбреците, анафилактичен шок, метаболитни нарушения в организма и др.). При нефроза тялото губи толкова огромни количества протеин в урината, че урината може да придобие желатинова консистенция. Така разрушителното увреждане на нефрона води до масивна протеинурия, която причинява плазмена хипоонкулоза. В резултат на това се увеличава филтрацията на водата от кръвоносните съдове в тъканта. Обаче, освен директния ефект върху състоянието на тъканната хидратация, повишената филтрация на водата в тъканите води до хиповолемия, включително чрез намаляване на кръвния поток в бъбреците, механизма на ренин-алдостерон, който причинява задържане на натрий в тялото, рефлексно повишаване на реабсорбцията на водата. От горното следва, че онкотичните и осмотичните механизми участват в патогенезата на нефротичния оток. б. Нефричен оток. Нефритът е възпалително заболяване на бъбреците, най-често автоалергичен (автоимунен) генезис, при който гломерулната част на нефрона е основно засегната.

Ендокринен оток • Най-честият оток на ендокринния произход се среща при лица, страдащи от хипофункция на щитовидната жлеза. А дефицит на хормони на щитовидната жлеза води до нарушаване на протеини, мазнини, въглехидрати, вода-сол обмен. Патологията на метаболизма на гликопротеините води до натрупване в тъканите на муцин - вещество, подобно на слуз, което свързва водата и с появата на микседем - лигавичен оток.

Оток при бременни жени може да се дължи на сърдечна недостатъчност, обостряне на хроничен гломерулонефрит и късна токсикоза при бременни жени. Капките на бременни жени се откриват след 30-та, рядко след 25-та седмица от бременността. Едематозната кожа е мека, влажна. Отокът обикновено се появява първо на краката, след това върху външните полови органи, предните коремни и гръдни стени, долната част на гърба, гърба и лицето; в някои случаи последователността на локализацията на оток може да бъде различна. Асцит и хидроторакс са редки. Обемът на циркулиращата кръв се увеличава, други промени в хемодинамиката обикновено се причиняват от самата бременност. Гломерулната филтрация е нормална, тубуларната реабсорбция е значително повишена, което води до изразена олигурия, рязко намаляване на екскрецията на натрий в урината.

Оток при бременни жени • Капилярната пропускливост нараства умерено. Разкрива умерена хипопротеинемия и хипоалбуминемия. Няма промяна в урината, но ако водното заболяване стане бременна нефропатия, протеинът се появява в урината и освен това може да се повиши кръвното налягане. Повишената секреция на алдостерон (стимулирана от естроген чрез ренин-ангиотензиновата система) не е от съществено значение за патогенезата на оток при бременни жени. Той се наблюдава при всички бременни жени и във връзка с ефекта върху баланса на натрия се балансира чрез повишена секреция на прогестерон. Капките на бременни жени могат да се присъединят към оток, причинен от сърдечно или бъбречно заболяване.

Развитието на бъбречния оток се дължи на два фактора. • Първият фактор е дифузно увреждане на гломерулния апарат чрез възпалителен процес (гломерулонефрит), в резултат на което филтрационният капацитет на бъбреците е рязко намален. Полученото циркулаторно нарушение в бъбреците стимулира повишеното производство на алдостерон, което допринася за задържането на натрий в организма. Повишеното съдържание на натрий в кръвта активира секрецията на антидиуретичен хормон, който подобрява реабсорбцията на вода в дисталните бъбречни тубули, повишава пропускливостта на капилярите в тялото. Отличителна черта на оток при гломерулонефрит е повишената хидрофилност на свободната съединителна тъкан, която се проявява под действието на алдостерон, антидиуретичен хормон и други биологично активни вещества, отделяни от бъбреците.

Развитие на бъбречен оток • Вторият фактор, определящ развитието на бъбречен оток, е първичното увреждане на бъбречните тубули. Острата и хронично възникваща нефроза се характеризира с екскрецията на голямо количество протеин с бъбреците (основно албумин). Развиването на хипопротеинемия води до развитие на хипоконгенирана кръв, която насърчава движението на течности от кръвообращението към тъканите. Хипонакия и съпътстващата го хиперволемия, дразнещи осмозата и толерецепторите, рефлексивно стимулират повишено освобождаване на алдостерон и задържане на натрий и вода в организма. Определена стойност в механизма на задържане на вода и натрий при нефроза може да бъде повишаване на чувствителността на бъбречната тъкан към алдостерон и антидиуретичен хормон.

Бъбречна структура: норма и патология

ФУНКЦИИ НА ЖИВОТНИТЕ • Като цяло черният дроб изпълнява над 500 различни функции и неговата дейност все още не може да бъде изкуствено възпроизведена. В обобщение могат да се разграничат следните основни функции на черния дроб: • 1) детоксикация; • 2) екскреторна; • 3) синтетични; 4) енергия; 5) хормонален метаболизъм.

Анатомичната структура на чернодробната лобула

Основни показатели за чернодробни заболявания Индикатор Нормални стойности Диагностична стойност Билирубин: обща алкална фосфатаза 5-17 µmol / l * По-малко от 5 µmol / l 35 -130 IU / l Откриване на жълтеница, оценка на тежестта на болестта на Gilbert, хемолиза Диагностика на холестаза, чернодробна инфилтрация Ac. AT 5 -40 IU / l Ранна диагностика на хепатоцелуларно увреждане, проследяване на динамиката на заболяването Al. AT 5 -35 IU / l В алкохолизма, активността на Al. АТ е по-ниска от активността на Ac. AT GGTP 10 -48 IU / l Диагностика на алкохолни излишъци и билиарна холестаза Албумин 35 -50 g / l Оценка на тежестта на чернодробното увреждане Глобулин 5 -15 g / l Диагностика на хроничен хепатит и цироза, проследяване на динамиката на заболяването Протромбиново време (след приложение на витамин К) 12 -16 s Оценка на тежестта на увреждане на черния дроб

Важен метаболизъм на протеини, въглехидрати и мазнини в черния дроб

Асцит • Етиологията на асцита в 90% от случаите е свързана с хронични чернодробни заболявания: портална хипертония (развита вследствие цироза на черния дроб), алкохолен хепатит, обструкция на чернодробната вена (синдром на Budd-Chiari). Осмотичните и хидростатичните фактори определят движението на течности, йони и протеини между порталните капиляри и коремната кухина. Е. Н. Старлинг го изразява със следното уравнение: колоидно-осмотичното налягане на плазмата минус колоидно-осмотичното налягане на асцитната течност е равно на порталното капилярно налягане минус интраабдоминалното хидростатично налягане. Това определя водещата стойност в развитието на асцит на два фактора: нарушение на синтеза на албумин в черния дроб и портална хипертония. • Хипоалбуминемията се проявява не само в резултат на намален протеинов синтез, но и в резултат на нарушена абсорбция, както и загуба на протеин по време на отстраняването на асцитната течност. Най-важната роля в патогенезата на асцита играе промяната в разпределението на албумина в организма с прехвърлянето на част от него от вътресъдовото пространство към екстраваскуларното. • Портална хипертония и свързана с нея стаза в порталната вена

Ascites • при пациенти с тежко увреждане на чернодробните клетки се развива дефицит на протеин-синтезиращата функция. Черният дроб не може да попълни адекватно естествената и патологична загуба на най-ценната част от протеиновия спектър в човешкото тяло - албумин. Това също нарушава абсорбцията на протеини. • Развива се хипоалбуминемия, понижава се онкотичното налягане на кръвната плазма. Високото налягане в системата на порталната вена подобрява реабсорбцията на натрий в бъбреците.

Асцит • Натрупването на асцитна течност в коремната кухина отразява състоянието на метаболизма на водния електролит в организма. Нарушенията на системната висцерална циркулация (вазодилатация), резултат от портална хипертония, са една от ключовите връзки в патогенезата на бъбречната дисфункция и задържането на натрий при цироза. • Успоредно с това се развива развитие на бъбречна вазоконстрикция при пациенти с цироза на черния дроб, което е свързано с повишаване на симпатиковата активност на бъбреците и системата ренинангиотензин за поддържане на кръвното налягане по време на системна вазодилатация. Намаленият кръвен поток намалява скоростта на гломерулната филтрация и натриевата секреция.

Възпаление на бъбречните симптоми Как и какво да се лекува бъбреците

Бъбречни хапчета: списък с имена