Симптоми и диагностика на бъбречна недостатъчност при жени

Едно от сериозните и често срещани заболявания на бъбреците е бъбречната недостатъчност. Симптомите при жени с тази патология зависят от вида на дефицита (остър или хроничен), етапа и обхвата на процеса. Жените са по-често болни поради анатомичната структура на урогениталната система.

Чести симптоми са: слабост, сънливост, болка в лумбалната област, която няма “принудително положение”. Това е състояние, при което няма такова положение на тялото, че болката спира. Възможно е повишаване на температурата и кръвното налягане.

Диагнозата на степента на диуреза е много важна, тъй като количеството отделена урина за час определя етапа на заболяването. Например, в началния етап скоростта на диурезата се намалява, в полиуричната фаза се отделя голямо количество урина, а в етапа на възстановяване се нормализира степента на диуреза.

Лабораторни методи

Тестовете за бъбречна недостатъчност се състоят от кръвен тест (общ и биохимичен) и анализ на урината. Това е значима диагноза, която е необходима на лекаря да постави диагноза, тъй като в лабораторни изследвания са налице основните маркери на бъбречната недостатъчност.

Маркери за заболяване

Основният критерий за диагностициране на остра бъбречна недостатъчност е степента на диуреза, тъй като намаляването на броя на урината ще говори за нарушения на отделителната система. Необходим е ежечасов контрол на отделеното количество урина. Важни критерии за остра бъбречна недостатъчност са повишаване на креатинина, калия и уреята в биохимичния анализ на кръвта.

Урината се променя

Анализът на урината при бъбречна недостатъчност показва протеини в урината (протеинурия), повишена плътност и утайка в урината. При наличие на уролитиаза, хематурия, е възможно появата на кръв (еритроцити) в урината. Наличието на инфекции се изразява в левкоцитурия (увеличаване на левкоцитите в урината).

Изследователски методи

Основната стъпка в диагнозата е диагнозата. Хронична бъбречна недостатъчност - заболяване, което се потвърждава от инструментални и лабораторни диагностични методи. Методите на лабораторните изследвания включват

  • АОК;
  • биохимичен кръвен тест;
  • OAM;
  • изследване на урината (тест на Зимницки);
  • диагноза на урината според Nechyporenko.

Биохимичен кръвен тест за бъбречна недостатъчност, е един от основните лабораторни диагностични методи, който потвърждава болестта. Повишеният креатинин над 80 µmol / l, урея и пикочна киселина, калий над 6 mmol / l, натрий над 150 mmol / l, както и намаляване на скоростта на гломерулната филтрация, показва наличието на бъбречна патология.

Инструменталните методи включват ултразвукова диагностика, КТ, ЯМР на бъбреците, ако е необходимо, извършване на биопсия на бъбреците с по-нататъшно изследване на биопсията.

Тестовете за бъбречна недостатъчност трябва да се провеждат при първите признаци на заболяването. Този списък включва OAM, биохимичен анализ на кръвта, ако е необходимо, специфични уринни тестове (според Nechiporenko, Zimnitsky).

Как да диагностицира бъбречна недостатъчност и диагностицира всеки уролог знае. Но как да се идентифицират първоначалните прояви в ранните стадии на пациента, много малко хора знаят за това. На първо място, трябва да се обърне внимание на степента на диуреза, броя пъти, обема на отделената урина, болката по време на уриниране. На второ място, цветът на урината и, ако е възможно, мирис. Ако има някакви прояви, трябва незабавно да се свържете със специалист.

Здрави бъбреци

Всичко за здравето на бъбреците...

Видове тестове за остра и хронична бъбречна недостатъчност

Бъбречната недостатъчност е патологично състояние, което може да възникне при най-различни заболявания на тялото.

Бъбречната недостатъчност характеризира нарушаването на всички функции на този орган. Има остри форми на това заболяване (ARF) и хронична (CRF). Това разделяне зависи от скоростта на проявата на патологията.

Според съвременните медицински изследвания, високото кръвно налягане и диабет са основните причини за развитието на тази патология. Има класификация на всяка форма на тази патология.

Острата бъбречна недостатъчност има:

  • преренална фаза, когато запазва функцията на бъбреците, но променя кръвния поток в артериите на бъбреците, което води до намаляване на обема на кръвта, която преминава през бъбреците, и съответно до недостатъчно почистване;
  • Бъбречният стадий се характеризира с токсично увреждане на бъбреците, шок и дехидратация в 85% от случаите, в противен случай това е бъбречна съдова тромбоза, васкулит, възпаление на бъбречния паренхим;
  • постренален стадий, причинен от обструкция на пикочните пътища.

Причините за остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат:

  • сърдечна недостатъчност, аритмия;
  • анафилактичен или бактериоксичен шок;
  • токсични ефекти на отрови върху бъбреците;
  • подуване на простатата, уретери, пикочен мехур, ректум;
  • уролитиаза;
  • хронични и остри възпалителни процеси в бъбреците;
  • прием на неконтролирани лекарства, които са нефротоксични;
  • големи изгаряния;
  • загуба на кръв;
  • наркотична или алкохолна кома.

Хроничната бъбречна недостатъчност няма една обща класификация. Според съдържанието на креатинина в кръвта и скоростта на гломерулната филтрация като основни показатели за протичането на заболяването, могат да се определят следните етапи:

Има доста голям списък от заболявания, които водят до хронична бъбречна недостатъчност, като основните са:

  • вродени заболявания като поликистоза, хипоплазия;
  • хипертония;
  • стесняване на бъбречните артерии (стеноза);
  • хроничен пиелонефрит;
  • радиационен нефрит;
  • системни заболявания на съединителната тъкан;
  • уролитиаза;
  • метаболитни заболявания като диабет, подагра;
  • хидронефроза.

Какви методи разкриха това патологично състояние? При диагностицирането на бъбречната недостатъчност най-важна роля играят резултатите от урината и кръвните изследвания.

изследване на урината

Общият анализ на урина за остра и хронична бъбречна недостатъчност може да покаже наличието на протеин, промени в плътността на урината, наличието на левкоцити и червени кръвни клетки:

  • утайката в урината може да определи степента на увреждане на бъбреците;
  • безцветни или много бледи цветове на урината могат да означават начален стадий на бъбречна недостатъчност;
  • степента на присъствие на еозинофили (като левкоцити) често се илюстрира от наличието на алергична реакция, която причинява нарушена бъбречна функция;
  • превишаването на скоростта на левкоцитите (повече от 6 в областта на зрението на жените, повече от 3 при мъжете) показва възпалителен процес в бъбреците или в пикочния мехур;
  • излишък на червени кръвни клетки (за жени над 3 години в зрителното поле, за мъже над 1) показва наличието на кръв в урината, което показва в чести случаи на наличие на бъбречно заболяване;
  • наличието на сол (обикновено отсъства) също е доказателство за сериозна патология на бъбреците;
  • появата на цилиндри, образувани в бъбречните тубули (обикновено те не трябва да бъдат), показва сериозно нарушение на бъбреците;
  • плътността на урината (норма 1018-1025) като правило намалява при бъбречна недостатъчност;
  • наличието на протеин (обикновено не трябва да надвишава 0,033%) сигнализира за сериозни възпалителни процеси в бъбреците;
  • наличието на глюкоза (обикновено тя трябва да отсъства) може да показва наличие на бъбречна недостатъчност;
  • повишаването на киселинността на урината (обикновено трябва да бъде леко кисело 5,0 - 7,0 единици) показва възможна хронична бъбречна недостатъчност.

Бактериологичното изследване на урината прави възможно идентифицирането на причинителя, ако причината за бъбречно заболяване се превърне в инфекция. Този анализ може също така да разпознае инфекцията, която е възникнала на фона на бъбречната недостатъчност.

Анализ на урината според Нечипоренко

Когато общият анализ на урината не дава пълна картина и е подозрителен, например, когато някои показатели са леко повишени, тогава се предписва анализ на урина според Нечипоренко.

Специфичността на този анализ е да се събере урина в средата на уриниране. При 1 ml от тази урина не трябва да има повече от 1000 червени кръвни клетки, повече от 2000 бели кръвни клетки и повече от 20 цилиндъра. Ако няколко или дори един индикатор са надценени, това е въпрос на патология.

За да се премине тест на урината според Nechiporenko, човек трябва да се въздържа от силни физически натоварвания, пиене на алкохол, приемане на лекарства, които имат диуретичен ефект.

На сутринта, след хигиенична тоалетна, преди събирането на урината, средната му част се събира в специален контейнер, трябва да е чист и сух. Контейнерът с урината трябва да бъде доставен в лабораторията не по-късно от 1-2 часа след събирането.

Анализ на урината според Зимницки

Ако, благодарение на предишната урината, има предположение за наличието на бъбречна недостатъчност, тогава се предписва анализ на урина според Зимницки. Същността на този анализ е събирането на урина за 1 ден. Урината се събира на всеки 4 часа в отделни контейнери. Количеството и специфичното тегло са основната цел на този анализ. От голямо значение е разликата в обема на отделената урина през нощта и следобеда. Така дневният обем трябва да бъде по-висок от обема, разпределен през нощта. Следните показатели могат да сигнализират за проявата на заболяването:

  • еднаква плътност на урината и кръвната плазма (1010 - 1012) показва възможна бъбречна недостатъчност;
  • Признак на тежко възпаление на бъбреците е намаляване на плътността на урината спрямо плазмената плътност (1002-1008).

Общ кръвен тест

Кръв за този анализ идва от пръст или вена. За даряване на кръв е необходимо 4-5 часа след хранене, още по-добре е този тест да се направи на празен стомах. Преди да представи този анализ, е необходимо в навечерието да се откаже от употребата на мазнини, алкохол в храната, от извършването на различни физически процедури.

Пълната кръвна картина за остра и хронична бъбречна недостатъчност дава възможност да се оцени състоянието на тялото и да се установи повишаване на нивото на белите кръвни клетки, повишена скорост на утаяване на еритроцитите, което е признак за инфекция.

Така че, нормалните показатели са:

  • червените кръвни клетки са нормални при мъжете 4-5,1 10-2 / l, за жени 3,7-4,710-2 / l;
  • хемоглобин за мъже 130-160g / l, за жени 12-140g / l;
  • левкоцити 4-9 109/1;
  • тромбоцити 180-320 109 / l;
  • ESR за мъже 1-10mm / h, за жени 2-15mm / h;
  • средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите е 27-31 pg;
  • средната концентрация на хемоглобина в еритроцитите е 33-37%.

При остра бъбречна недостатъчност се откриват хипохромна анемия, понижаване на нивата на тромбоцитите, неутрофилна левкоцитоза и повишен показател на СУЕ. При хронична бъбречна недостатъчност, нормохромна анемия, увеличаване на броя на белите кръвни клетки, се забелязва значително намаляване на нивото на хемоглобина и червените кръвни клетки. Висока ESR е възможна при тежки случаи. Броят на тромбоцитите и еритроцитите също може да бъде намален.

Биохимичен кръвен тест

Този метод позволява да се определи степента на патология в организма при нарушаване на бъбреците. За анализ те вземат венозна кръв в обем от 10 ml сутрин на празен стомах.

При остра бъбречна недостатъчност могат да бъдат проследени следните колебания на основните показатели:

  • нивото на калций се намалява или увеличава;
  • колебания на фосфора;
  • увеличаване на съдържанието на магнезий;
  • нивата на калий се намаляват или увеличават;
  • повишена концентрация на креатинин;
  • намаляване на рН.

При здрав човек, в кръвта, карбамидът обикновено е в диапазона от 3-7 mmol / l, но при остра бъбречна недостатъчност нивото се повишава значително, тъй като мускулната тъкан активно се разпада.

Креатининова норма при мъже - 62-132 микромола / л, за жени - 44-97 микромола / л. Креатинин винаги се увеличава при бъбречна недостатъчност.

Чрез увеличаване на концентрацията на креатинин до показател 200-250 µmol / L и повече се диагностицира остра бъбречна недостатъчност.

При диагностицирането на остра бъбречна недостатъчност може да възникне хиперкалиемия и хипокалиемия. Поради метаболитна ацидоза, хиперкалиемията се дължи на отделянето на калий от клетките. При наличие на хемолиза се наблюдава рязко увеличаване на концентрацията на калиеви йони. Хипокалиемията се развива в полиуричната фаза, особено ако нивото на калий не се коригира.

Хипофосфатемия може да се появи и в полиуричната фаза.

Възможна хипокалцемия и хиперкалциемия. Хипокалцемията се обяснява с развитието на тъканна резистентност към паратироиден хормон. При остра скелетна мускулна некроза може да се развие хиперкалциемия по време на възстановителния период.

Повишава се нивото на магнезий в кръвта по време на остра бъбречна недостатъчност.

При диагностицирането на хронична бъбречна недостатъчност могат да се наблюдават следните промени:

  • повишен креатинин, както и нива на урея;
  • показателите за калий и фосфор са надценени;
  • нивото на протеина е намалено;
  • холестерола.

При хронична бъбречна недостатъчност, хиперкалиемията се развива в крайната фаза. Показателите за фосфор обикновено са повишени. Броят на калциевите йони обикновено намалява.

С увеличаване на креатинина в кръвта до 180 µmol / l, скоростта на гломерулната филтрация намалява до 60-40 ml / min, което характеризира латентния стадий на хронична бъбречна недостатъчност. Ако креатининът в кръвта достигне 280 µmol / l, а скоростта на гломерулната филтрация е 40–20 ml / min - това е консервативна фаза на хронична бъбречна недостатъчност. В крайния стадий креатининът достига над 280 µmol / l, докато скоростта на гломерулната филтрация пада под 20 ml / min.

Лечението с лекарства може да поддържа остатъчна бъбречна функция и се използва в първите два етапа. За третия етап е възможна само трансплантация на бъбреците или хронична диализа.

Важно е да се помни, че навременната диагностика и подходящото лечение в много случаи ще помогнат да се избегнат сериозните последици от заболяването.

В действителност, при тежка остра бъбречна недостатъчност, 25-50% от пациентите умират поради тежки нарушения на кръвообращението, сепсис и уремична кома. Но навременно лечение и протичане на заболяването без особени усложнения дават възможност за възстановяване на бъбречната функция при по-голямата част от пациентите. С използването на съвременна хемодиализна медицина и бъбречна трансплантация, броят на смъртните случаи от пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е намалял значително.

Тестове за бъбречна недостатъчност

60 - 80 30 - 50 50 - 60

КРЪВ в уремия (краен стадий на CRF): повишена анемия (хемоглобинът спада до 40-50 g / l и по-ниско), токсична левкоцитоза до 80-100? 10 9 / l с изместване наляво. Броят на тромбоцитите се намалява (тромбоцитопения), което е една от причините за кървене в уремията и намалява нивата на хемоглобина още повече.

Урина: в първоначалния период промените се определят от основното заболяване. Тъй като CRF се увеличава, тези промени се изглаждат и става трудно да се определи първичното заболяване чрез изследване на урината. В урината има протеини, бели кръвни клетки, червени кръвни клетки, цилиндри.

В началните стадии на хроничната бъбречна недостатъчност, нивото на калий в кръвта обикновено се намалява поради полиурия ("принудителна диуреза"). Нивото на натрий също се намалява поради ограничаването на употребата му с храна и особено при поражението на тубулите (например, с пиелонефрит). Ацидозата (подкисляването на вътрешната среда) се развива задължително поради нарушаване на отделянето на киселини от бъбреците, образуването на амоняк в каналикуларните клетки и повишената секреция на бикарбонатите. Ацидозата се проявява със сънливост, сърбеж и ниска телесна температура.

Тъй като активната форма на витамин D се образува в бъбреците, хроничната бъбречна недостатъчност води до драстично нарушаване на абсорбцията на калций в червата и до намаляване на нивата на калция в кръвта (хипокалциемия). Хипокалцемията може да се прояви чрез парестезии (усещане за изтръпване и гъска), мускулни потрепвания и спазми. Чрез механизма за обратна връзка, повече паратиреоиден хормон навлиза в кръвния поток, който „изхвърля” калция от костите. В крайния стадий на хронично бъбречно заболяване, нивото на магнезий (сънливост, слабост) и фосфор (поради "разтварянето" на костите с паратиреоиден хормон) се увеличава в кръвта.

18. Лабораторна диагностика на анемия

Остра постхеморагична анемия. Причините за остра постхеморагична анемия са наранявания (травми) и остри кръвоизливи от вътрешните органи (стомашно-чревни, белодробни, маточни и др.).

Моделът на периферна кръв варира в зависимост от стадия на развитие на анемия.

1. Рефлексно-съдовата фаза (1-2 дни след кървене) се характеризира с нормално съдържание на хемоглобин, брой на червените кръвни клетки, цвят и други параметри на периферната кръв. Това се дължи на рефлексното намаляване на обема на съдовото легло (спазъм) и компенсаторно отделяне на кръв от депото на кръвта (далак, черен дроб, подкожна тъкан и др.). Критериите за диагностициране на анемия в тази фаза на заболяването са само клинични симптоми: прогресивно намаляване на кръвното налягане, замаяност, слабост, припадък, тахикардия и др.

2. Хидремичната фаза на компенсация се характеризира с възстановяване на първоначалния обем на циркулиращата кръв, дължаща се на влизането в периферното съдово легло на голямо количество тъканна течност, плазма. Наблюдава се почти същото намаляване на хемоглобина, броя на червените кръвни клетки, както и намаляване на хематокрита. В същото време, цветният индекс остава в нормалните граници (нормохромна анемия).

3. Костна фаза на компенсация (4-5 дни от началото на кървенето). Наред с продължаващото намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на еритроцитите в периферната кръв се наблюдава ретикулоцитоза, което показва стимулиране на хемопоезата на костния мозък. В същото време, умерена левкоцитоза, голям брой млади форми на неутрофили (лента, метамиелоцити и понякога миелоцити), както и краткотрайна тромбоцитоза, могат да бъдат открити.

Нивата на желязо в плазмата при остра постхеморагична анемия обикновено са нормални. В някои случаи обаче, при масивна загуба на кръв и изчерпване на депото на желязо, се наблюдава неговото намаляване, а анемията придобива особеностите на хипохромната желязодефицитна анемия.

Хронична желязодефицитна анемия. Най-честите причини за хронична желязодефицитна анемия са:

1. Хронична загуба на кръв:

2. Заболявания на стомаха, придружени от ахлорхидрия и ачилия (хроничен атрофичен гастрит, рак на стомаха, резекция на стомаха), при което се нарушават процесите на йонизация на желязото в стомаха и съответно абсорбцията на екзогенното желязо в червата.

3. Дуоденит и ентерит, водещи до нарушена абсорбция на екзогенно желязо в дванадесетопръстника и други части на тънките черва.

4. Недостатъчен прием на желязо от храната.

5. Бременност и кърмене, при които има увеличен прием на желязо и често изчерпване на депото му в черния дроб.

Тези причини водят до намаляване на трансферина в костния мозък и нарушаване на нормалната еритропоеза.

1. Намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки.

2. Преобладаването на малки еритроцити в кръвната намазка (микроцити) и преместването на кривата Price-Jones наляво.

3. Намаляване на цветовия индекс под 0.8 (еритроцитна хипохромия).

4. Анизоцитоза и пойкилоцитоза.

5. Левкопения, неутропения, относителна лимфоцитоза (непостоянни признаци).

От решаващо значение при диагностицирането на хронична пост-хеморагична анемия е промяната в метаболизма на желязото: 1) намаляване на серумното съдържание на желязо под 12,5 µg / l; 2) увеличаване на общия железен свързващ капацитет на серума над 71,6 mmol / 1; 3) намаляване на процента на насищане на трансферина под 20% и други признаци.

Най-12-Дефицитната фолиева киселина се характеризира с развитието на мегалобластна (ембрионална) форма на кръвообращението. Основните причини за анемия са:

1. Дефицит на гастромукопротеин, който се наблюдава по време на атрофия на стомашната лигавица, ахлорхидрия и ахилия (атрофичен гастрит, рак на стомаха), както и след тотална гастректомия или проксимална гастректомия.

2. Конкурентна консумация на витамин В12 в случай на хелминтна инвазия (широколистна тения) или в случай на прекомерно развитие на чревната микрофлора (множествена дивертикула на дебелото черво, "синдром на сляпото черво" и др.). В тези случаи дефицит на витамин В12 поради увеличената му консумация от паразита или микроорганизмите.

3. Нарушена абсорбция на витамин В12 в илеума (ентерит, целиакия, резекция на червата, болест на Crohn, рак на сляпото черво и др.).

4. Увеличаване на нуждата от витамин В12 при бременни жени.

5. Тежко увреждане на черния дроб (цироза, хепатит, рак), при което се нарушава активирането на фолиевата киселина в черния дроб. В последните случаи те често говорят за развитието на фолиева дефицитна анемия, диагнозата на която се основава на намаляване на съдържанието на фолиева киселина в серума и еритроцитите.

1. Намаляване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобина.

2. Преобладаването в кръвта, нанесено върху големи еритроцити (макроцити) и преместването на кривата Price-Jones надясно.

3. Появата в периферната кръв на "продукти" на мегалобластична хематопоеза (мегалоцити и мегалобласти).

4. Увеличението на цветовия индекс е повече от 1,0 (хиперхромия на еритроцитите).

5. Останките от ядра под формата на Jolly тела и Kebot пръстени.

6. Левкопения, тромбоцитопения.

7. Неутропения с изместване на дясно (появата на гигантски хиперсегментирани неутрофили).

8. Моноцитопения и относителна лимфоцитоза, еозинопения.

9. Намаляване на броя на ретикулоцитите по време на ремисия.

10. Анизоцитоза, пойкилоцитоза.

Хемолитична анемия. Основните причини за хемолитична анемия са:

1. Вродени наследствени аномалии в развитието на еритроцитите, допринасящи за повишената им хемолиза (вродена хемолитична анемия на Минковски-Шофард и др.).

2. Екзогенни ефекти върху червените кръвни клетки, водещи до тяхното засилено разпадане: t

а) хемолитична болест на новороденото;

б) токсични ефекти (отравяне с хемолитични отрови, тежки изгаряния и др.);

в) инфекциозни ефекти (малария, сепсис, грип и др.);

г) посттрансфузионно увреждане на червените кръвни клетки (дължащо се на трансфузия на групирана или реесусни-съвместима кръв);

д) автоимунно увреждане на еритроцитите;

д) всяка спленомегалия.

Сред придобитата хемолитична анемия има:

1. Остра анемия (хемолитична болест на новороденото, токсична анемия, пароксизмална (студена) хемоглобинурия, мартенска хемоглобинурия).

2. Хронична анемия (автоимунна):

а) идиопатична автоимунна хемолитична анемия, причинена от появата на антитела към еритроцити или еритроцитни прогениторни клетки;

б) симптоматична (автоимунна) хемолитична анемия, развиваща се на фона на заболявания, при които има лимфопролиферативни, миелопролиферативни синдроми и спленомегалия (хронична лимфоцитна левкемия, болест на Ходжкин, миелоидна левкемия, миелом, миелом, миелом, миелом, миелом, миелом, миелом, миелома, миелом, миелом, миелом, t

в) пароксизмална нощна хемоглобинурия (болест на Markiafa), с предимно интраваскуларна хемолиза.

Кръвната картина при различни форми на хемолитична анемия има съществени характеристики. Въпреки това, за първична, понякога индикативна, диагноза е важно да запомните някои общи признаци на хемолитична анемия:

1. Намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки.

2. В повечето случаи, нормохромната природа на анемията.

3. Изявена ретикулоцитоза повече от 10.

4. Анизоцитоза и пойкилоцитоза.

Диагнозата хемолитична анемия се потвърждава от откриването на преки признаци на хемолиза на еритроцитите: хипербилирубинемия (главно поради несвързан билирубин), уробилинурия, намаляване на осмотичната резистентност на еритроцитите (виж по-долу). При автоимунни форми на хемолитична анемия се откриват хипергамаглобулинемия и положителен Coombs тест (виж по-горе).

Хипо- и апластичните анемии се характеризират с инхибиране не само на еритроцитите, но и на други кълнове на костно-мозъчна хемопоеза. Има ендогенна и екзогенна хипо- и апластична анемия. Последните се дължат на ефекта върху хемопоезите на костния мозък на различни фактори: физическо (йонизиращо лъчение), токсично (бензол), цитотоксично (лечение с цитостатици, хлорамфеникол, барбитурати, сулфонамиди), инфекциозни (сепсис, остър вирусен хепатит и др.).

Кръвната картина в повечето случаи се характеризира с признаци на панцитопения:

1. Намаляване на съдържанието на хемоглобин и броя на червените кръвни клетки.

2. Нормохромната природа на анемията.

3. Намаляване на броя на ретикулоцитите.

4. Левкопения, неутропения, относителна или абсолютна лимфоцитоза.

19. Лабораторна диагностика на левкемия

а) остра левкемия (миелобластични, лимфобластни, монобластични и недиференцируеми, еритромиелобластични и мегакариобластни);

б) хронична левкемия (миелоидна, лимфоцитна, моноцитна левкемия, еритремия, остеомиелофиброза, миеломна болест, Waldenstrom macroglobulinemia).

2. Злокачествени лимфоми:

а) лимфогрануломатоза (болест на Ходжкин);

б) неходжкинови лимфоми (В-клетки, Т-клетки, периферни лимфоми).

1. В случай на левкемия, патологичните промени се локализират предимно в костния мозък, но се наблюдава ранна метастаза на туморни клетки, с „изваждане” на патологичните клетки в периферната кръв и увреждане на други органи и тъкани. 2. При лимфоми, туморната пролиферация на кръвните клетки протича извън костния мозък, метастазите се появяват в късните стадии на заболяването.

Това ръководство накратко разглежда само някои от най-често срещаните форми на левкемия, които се характеризират с 4 общи хематологични признака:

1. патологична пролиферация на клетки от едно от кървавите образувания (миелоидна, лимфоидна, еритроцитна и др.);

2. намаляване (при хронична левкемия) или почти пълно отсъствие (при остра левкемия) на клетъчната диференциация, което води до навлизане в периферната кръв на млади незрели клетки на този пролифериращ хемопоетичен зародиш;

3. метаплазия на костния мозък, придружена от изместване от костния мозък на други кълнове на кръвообращението (обикновено еритроцити, тромбоцити);

4. развитие в различни органи на т.нар. Левкемични инфилтрати - патологична пролиферация на кръвни клетки на пролифериращ хемопоетичен зародиш, метастазирал към тези органи.

Тези хематологични признаци могат да обяснят почти цялата клинична картина, характерна за левкемията.

Най-характерни за левкемията са следните клинични признаци: 1. пролиферативни синдроми - хиперплазия на хематопоетична тъкан (подути лимфни възли, далак, черен дроб) и поява на екстрамедуларна (екстрацеребрална) хемопоетична хемопоеза (кожни инфилтрати, осългия, чувствителност при валцуване на кости и др.); 2. анемичен синдром, развиващ се поради метаплазия на костния мозък и инхибиране на еритроцитен хемопоетичен зародиш, а в някои случаи и поради хемолиза на еритроцитите; 3. хеморагичен синдром, също поради метаплазия на костния мозък и изместване на мегакариоцитния зародиш; 4. намаляване на имунологичната резистентност на организма (инфекциозно-септични и язвено-некротични процеси в белите дробове, бъбреците, сливиците и други органи).

Острата миелобластна левкемия се характеризира с рязка пролиферация на миелоидния хемопоетичен зародиш и почти пълната липса на диференциация на клетките на този зародиш. В резултат на това в периферната кръв се освобождават голям брой бластни елементи, които присъстват в кръвта заедно с зрели клетки на миелоидната хемопоетична хемопоетична клетка.

При остра миелобластична левкемия се появява характерен хематологичен признак - левкемичен зейнант (hiatus leucemicu): в периферната кръв има бластни форми и (в малко количество) зрели клетки и няма преходни форми.

Така, при изследването на периферната кръв при пациенти с остра левкемия, се откриват следните хематологични признаци:

1. увеличение на броя на левкоцитите до 100x10 9 / l, въпреки че левкопените форми на остра левкемия също са чести;

2. появата в кръвта на голям брой бластни клетки (миелобласти);

3. намаляване на броя на зрелите миелоидни зародишни клетки при отсъствие на преходни форми (hiatus leucemicus);

4. анемия, често нормохромен (нормоцитен) характер;

Хроничната миелоидна левкемия се характеризира с пролиферация и намалена диференциация на миелоидни хемопоетични клетки. В периферната кръв се откриват всички преходни форми на клетъчни елементи: промиелоцити, миелоцити, метамиелоцити, проби и сегментирани неутрофили.

Като цяло, при хронична миелоидна левкемия се откриват следните хематологични признаци:

1. увеличаване на общия брой левкоцити (до 50–100x10 9 / l и повече), въпреки че са възможни сулевекемични и левкопенични форми на левкемия;

2. наличие в периферната кръв на всички преходни форми на клетъчни елементи от миелобласти и промиелоцити до сегментирани неутрофили (броят на последните се намалява);

3. анемия с нормохромен и нормоцитен характер (обикновено в късните стадии на заболяването);

4. тромбоцитопения (също в напреднал стадий на заболяването).

При хронична миелоидна левкемия липсва левкемичен зейнант (hiatus leucemicus) в периферната кръв.

Еритремията (полицитемия, болест на Vaquez) се характеризира с изразена пролиферация на всички хемопоетични микроби.

1. повишаване на съдържанието на хемоглобин и на броя на еритроцитите и хематокрита (до 0.7–0.9);

2. левкоцитоза (12.0–20.0) x10 9 / l и повече, главно поради неутрофили;

3. изместване на левкоцитната формула в кръвта наляво (към метамиелоцити и миелоцити);

5. намаляване на СУЕ;

В някои случаи е възможно превръщането на заболяването в хронична миелоидна левкемия.

Идиопатичната остеомиелофиброза (остеомиелосклероза) се характеризира с неравномерна пролиферация на три хемопоетични микроби, особено мегакариоцитна, и постепенно развитие на фиброза и склероза на костния мозък.

При изследването на периферната кръв са открити следните хематологични признаци:

2. Броят на левкоцитите може да бъде намален, нормален или повишен;

3. в напреднал стадий на заболяването - преместване на броя на левкоцитите в кръвта наляво към миелоцитите и дори миелобластите;

Хроничната лимфоцитна левкемия се характеризира с пролиферация и намалена диференциация на клетките на лимфоидния хемопоетичен хемопоетин. При изследването на периферната кръв са открити следните хематологични признаци:

1. увеличаване на общия брой левкоцити (до 30–200x10 9 / l и повече), въпреки че съществуват и сулеукопенични и алейкемични форми на заболяването;

2. увеличаване на съдържанието на лимфоидни зародишни клетки (до 60-90% от общия брой на левкоцитите), главно поради зрели лимфоцити и само частично лимфобласти и пролимфоцити;

3. появата в периферната кръв на "унищожените" лимфоцити (т.нар. Клетъчни сенки на Боткин-Хумрехт);

4. анемия (поради метаплазия на костния мозък и хемолиза на еритроцитите);

5. тромбоцитопения (метаплазия на костния мозък).

Миелом (генерализиран плазмоцитом, множествен миелом, болест на Рустицки-Калер) се характеризира с злокачествена пролиферация на плазмени клетки и системни увреждания на вътрешните органи, главно на костите на скелета.

Периферна кръвна картина:

1. постепенно прогресивна анемия на нормохромния (нормоцитен) тип;

2. нормален брой на белите кръвни клетки, въпреки че могат да възникнат форми с левкоцитоза или левкопения;

3. гранулоцитопения с относителна лимфоцитоза (непостоянен симптом);

4. плазмени клетки в периферната кръв;

6. значително увеличение на СУЕ.

Лимфогрануломатоза (болест на Ходжкин) е сред най-честите хематосаркоми (злокачествени лимфоми). Заболяването се характеризира с продуктивни пролиферативни промени в лимфните възли и вътрешните органи.

Периферна кръвна картина:

1. умерена левкоцитоза (10-20) x10 9 / l, въпреки че често се срещат случаи на левкопения;

2. неутрофилия с преместване на левкоцити в ляво (понякога до миелоцити);

3. абсолютна лимфоцитопения;

4. моноцитоза, която в последния етап на заболяването се заменя с моноцитопения;

5. еозинопения (може да има случаи на еозинофилия);

6. значително увеличение на СУЕ.

Трябва да се подчертае, че във всички случаи на откриване в периферната кръв на описаните по-горе промени, характерни за дадено заболяване, крайната диагноза се прави само въз основа на резултатите от пункция на хемопоетични органи и някои други специални изследователски методи.

калкулатор

Безплатни разходи за работа

  1. Попълнете заявка. Експертите ще изчислят цената на вашата работа
  2. Изчисляването на разходите ще дойде по пощата и SMS

Номерът на вашата кандидатура

В момента ще бъде изпратено автоматично писмо за потвърждение до пощата с информация за приложението.

Тестове за бъбречна недостатъчност

Съдържание:

  • дефиниция
  • причини
  • симптоми
  • диагностика
  • предотвратяване

дефиниция

Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е крайният етап на различни първични или вторични хронични бъбречни заболявания, което води до значително намаляване на броя на активните нефрони при смъртта на повечето от тях. За CRF бъбреците губят способността си да изпълняват своите екскреторни и ендокритни функции.

причини

Най-важните причини за ХБН (над 50%) в зряла възраст са диабет и хипертония. Затова те често могат да бъдат открити от лекар, семеен лекар, ендокринолог или кардиолог. Ако има микроалбуминурия и ако има съмнение за ХБН, пациентите трябва да се насочат към нефролог за консултация и корекция на лечението. Достигайки нивото на GFR 2, пациентите трябва да се консултират с нефролог.

% при всички пациенти с ХБН

Диабет тип 1 и 2

Патология на големи артерии, артериална хипертония, микроангиопатия

Автоимунни заболявания, системни инфекции, излагане на токсични вещества и лекарства, тумори

Автозомно доминантно и автозомно рецесивно поликистозно бъбречно заболяване

Инфекции на пикочните пътища, уролитиаза, обструкция на пикочните пътища, излагане на токсични вещества и лекарства, MCP

Трансплантирано увреждане на бъбреците

Реакция на отхвърляне, експозиция на токсични вещества и лекарства (циклоспорин, такролимус), гломерулопатия при трансплантация

В нефрологията има 4 групи рискови фактори, които влияят върху развитието и развитието на ХБН. Това са фактори, които могат да повлияят на развитието на ХБН; фактори, които задействат CKD; фактори, които водят до развитието на ХБН и рискови фактори за крайната степен на ХБН.

Рискови фактори с възможно въздействие върху развитието на ХБН

Рискови фактори, които стимулират развитието на ХБН

Рискови фактори за прогресия на ХБН

Рискови фактори за ХБН в краен стадий

Тежка семейна анамнеза за ХБН, намален размер и обем на бъбреците, ниско тегло при раждане или недоносеност, ниско материално благополучие или социално ниво

Наличие на диабет тип 1 и тип 2, хипертония, автоимунни заболявания, инфекции на пикочните пътища, уролитиаза, обструкция на пикочните пътища, токсични ефекти на лекарствата

Висока степен на протеинурия или хипертония, недостатъчен гликемичен контрол, тютюнопушене и употреба на наркотици

Късно начало на бъбречна заместителна терапия, ниска доза диализа, временен съдов достъп, анемия, ниско ниво на кръвния албумин

Сега е постигнат значителен напредък в разкриването на патогенетичните механизми на прогресирането на хронично бъбречно заболяване. В същото време се обръща специално внимание на така наречените неимунни фактори (функционално-адаптивни, метаболитни и др.). Такива механизми в различна степен, с хронични бъбречни лезии от всякаква етиология, се увеличават с намаляването на броя на активните нефрони и именно тези фактори до голяма степен определят степента на прогресия и изхода на заболяването.

симптоми

1. Заболяване на сърдечно-съдовата система: хипертония, перикардит, уремична кардиопатия, нарушения на сърдечния ритъм и проводимост, остра лявокамерна недостатъчност.

2. Невротичен синдром и увреждане на ЦНС:

  • поражение на лигавиците (хейлит, глосит, стоматит, езофагит, гастропатия, ентерит, колит, язва на стомаха и червата);
  • органични лезии на жлезите (паротит, панкреатит).
  • анемия (нормохромен, нормоцитен, понякога дефицит на еритропоетин или дефицит на желязо), лимфопения, тромбоцитопатия, слаба тромбоцитопения, бледност на кожата с жълтеникав оттенък, сухота, надраскване, хеморагичен обрив (петехия, екхимози).

5. Клинични прояви, причинени от метаболитни нарушения:

  • ендокринни нарушения (хиперпаратироидизъм, нарушено либидо, импотентност, инхибиране на сперматогенеза, гинекомастия, олиго- и аминорея, безплодие);
  • болка и слабост на скелетните мускули, гърчове, проксимална миопатия, осалгия, фрактури, асептична некроза на костите, подагра, артрит, интрадермални и измерващи калцинати, отлагане на карбамидни кристали в кожата, мирис на амоняк от рога, хиперлипидемия, непоносимост към въглехидрати.

6. Нарушения на имунната система: склонност към интеркурентни инфекции, намаляване на антитуморния имунитет.

Навременното откриване на пациенти с нарушена бъбречна функция е един от основните фактори, определящи тактиката на лечението. Индикатори за повишени нива на урея, креатинин задължават лекаря да изследва по-нататък пациента, за да установи причината за азотемия и да предпише рационално лечение.

Симптоми на CRF

  • клинична: полиурия с ноктурия в комбинация с хипертония и нормохромна анемия;
  • лабораторни изследвания: намаляване на бъбречната концентрация, намаляване на филтрационната функция на бъбреците, хиперфосфатемия и хипокалцемия.
  • лаборатория: азотемия (повишен серумен креатинин, урея и пикочна киселина);
  • инструментална: намаляване на кората на двата бъбрека, намаляване на размера на бъбреците според ултразвуково сканиране или преглед на урогенографията;
  • Метод на Калт-Кокроф;
  • класически, с определяне на концентрацията на креатинин в плазмата, ежедневното му отделяне с урината и минута диуреза.

степен на

Клинична картина

Основни функционални показатели

Спестяване, умора. Диурезата е в нормалните граници или има лека полиурия.

Креатинин 0.123-0.176 mmol / L.

Урея до 10 mmol / l. Хемоглобин 135-119 g / l.

Електролити в кръвта в нормални граници. Намаляване на CF до 90-60 ml / min.

Ефективността значително намалява безсънието, може да се появи слабост. Диспептични симптоми, сухота в устата, полидипсия.

Gipoizostenuriya. Полиурия. Карбамид 10-17 mmol / l.

креатинин 0,176-0,352 mmol / l.

Хемоглобин 118-89 g / l. Съдържанието на натрий и калий е нормално или умерено редуцирано, нивата на калций, магнезий, хлор и фосфор могат да бъдат нормални.

Производителността губи, апетитът значително намалява. Значително изразен диспептичен синдром. Признаци на полиневропатия, сърбеж, потрепване на мускулите, сърцебиене, задух.

Izogipostenuriya. Полиурия или псевдонормална диуреза.

Карбамид 17-25 mmol / l. Креатинин 0,352-0,528 mmol / l, KF 30-15 ml. Хемоглобин 88-86 g / l. Нивата на натрий и калий са нормални или намалени. Нивото на калция се намалява, магнезият се увеличава. Съдържанието на хлор е нормално или ниско, нивото на фосфора е повишено. Настъпва субкомпенсирана ацидоза.

Диспептични симптоми. Кръвоизливи. Перикардит. CMP с NC II Чл. Полиневрит, конвулсии, мозъчни нарушения.

Олигоурия или анурия. Карбамид> 25 mmol / l.

Креатинин> 0,528 mmol / l. KF 18 в пробата на Zemnitsky до намаляване на KF (дневна диуреза най-малко 1,5 литра) под 60-70 ml / min. и липсата на FNR показват началния етап на CRF.

Историята на CRF в диференциалната диагноза на остра бъбречна недостатъчност се доказва от бъбречно увреждане в историята, полиурия с ноктурия, стабилна хипертония, както и намаляване на размера на бъбреците, според данни от ултразвук или рентгенография на бъбреците.

диагностика

За пациенти с хронично бъбречно заболяване (хронична бъбречна недостатъчност) е необходимо да бъдат подложени на различни изследвания за лечение. Пациентите се насочват към диагнозата при наличието на такива симптоми като, например, признаци на анемия, оток, мирис на урината, хипертония, а също и за диабетици, задължителна проверка при специалист.

Важна роля в симптомите на хроничната бъбречна недостатъчност играят лабораторните тестове. Важно вещество, което определя наличието на проблем в бъбреците: креатинин. Определянето на креатинина е един от многото рутинни тестове. След това следвайте изследвания на кръвта и урината, за да определите бъбречната функция. С тази информация можете да изчислите т. Нар. Креатининов клирънс, който ви позволява точно да диагностицирате функционирането на бъбреците и по този начин да предпише необходимото лечение.

Други методи за визуализация се използват също за диагностициране на хронична бъбречна недостатъчност: те включват ултразвук, компютърна томография (КТ) и рентгенови контрастни изследвания. В допълнение, такива изследвания могат да проследяват хода на хроничната бъбречна недостатъчност.

предотвратяване

Консервативно лечение на хронична бъбречна недостатъчност

Консервативни средства и мерки за лечение се прилагат на I-II степени и (KF ниво

Важно е да се помни, че навременната диагностика и подходящото лечение в много случаи ще помогнат да се избегнат сериозните последици от заболяването.

В действителност, при тежка остра бъбречна недостатъчност, 25-50% от пациентите умират поради тежки нарушения на кръвообращението, сепсис и уремична кома. Но навременно лечение и протичане на заболяването без особени усложнения дават възможност за възстановяване на бъбречната функция при по-голямата част от пациентите. С използването на съвременна хемодиализна медицина и бъбречна трансплантация, броят на смъртните случаи от пациенти с хронична бъбречна недостатъчност е намалял значително.

Анализ на урината при бъбречна недостатъчност

Професор Михаил Михайлович Батюшин - председател на Ростовското регионално дружество по нефрология, заместник-директор на Научно-изследователския институт по урология и нефрология, ръководител на Нефрологичната служба на Ростовския държавен медицински университет, ръководител на катедрата по нефрология в клиника РостГМУ.

Прочетете повече за лекаря...

Бова Сергей Иванович - Заслужил доктор на Руската федерация, ръководител на катедрата по урология - дробоване на рентгенови шокови удари на камъни в бъбреците и ендоскопски методи за лечение, Областна болница № 2, Ростов на Дон.

Прочетете повече за лекаря...

Галушкин Александър Алексеевич - кандидат медицински науки, нефролог, асистент на катедрата по вътрешни болести с основите на физиотерапията №1 на Ростовския държавен медицински университет.

Прочетете повече за лекаря...

Турбеева Елизавета Андреевна - редактор на страницата.

Анализ на урината при бъбречна недостатъчност

Книга: Протеинурия (А.С. Чиж).

В зависимост от функционалното състояние на бъбреците, разграничихме пациенти с и без хронична бъбречна недостатъчност. Сред пациентите с хроничен гломерулонефрит и хроничен пиелонефрит хроничната бъбречна недостатъчност се наблюдава съответно при 26 и 13 души.

При всичките 39 пациенти от тази група, с изключение на клиничните прояви, характерни за този стадий на заболяването, са установени: хипоизостенурия с вариации в относителната плътност на урината в пробата Зимницки в рамките на 1002-1007, 1007-1012; рязко намаляване на гломерулната филтрация (до 10-20 ml / min, в някои случаи до 5 или дори 3 ml / min); високи кръвни нива на урея (13.3-39.96 mmol / l), креатинин (0.31-0.92 mmol / l, в някои случаи 1.32-1.67 mmol / l); анемия, понякога изразена (до 1.5 * 10 ^ / l еритроцити и 40-60 g / l хемоглобин) понижение на стандартния кръвен бикарбонат до 13-223 mmol / l.

Девет пациенти от тази група (5 с хроничен гломерулонефрит и 4 с хроничен пиелонефрит) са имали нефротичен синдром, осем (2 с хроничен гломерулонефрит и 6 с хроничен пиелонефрит) умерено-протеинурично (дневната протеинурия е 1.0-3.0 g), осем (6 с хроничен гломерулонефрит и 2 с хроничен пиелонефрит) - протеинурично-хематурови (дневна протеинурия 1, 0-3.0 g, екскреция на червени кръвни клетки с урина повече от 5-10 дневно), седем (6 с хроничен гломерулонефрит и 1 хроничен пиелонефрит) - хипертоничен Nical и в седем (всички пациенти с хроничен гломерулонефрит) - минимален протеинурен синдром (дневна протеинурия не повече от 1,0 g).

Всички други пациенти, изследвани от нас с бъбречно заболяване, не са имали ефекти на хронична бъбречна недостатъчност, въпреки че някои индивиди показват леко понижение на гломерулната филтрация и концентрационната способност на бъбреците. В групата от 21 пациенти с остра бъбречна недостатъчност преобладават жените (17 души).

Според класификацията на Е. М. Тареев (1961), към която се придържаме, острата бъбречна недостатъчност може да се дължи на шоков, токсичен, остър инфекциозен бъбрек, както и на съдова и урологична обструкция.

В съответствие с горепосочената класификация, острата бъбречна недостатъчност при изследваните пациенти се дължи на шоков бъбрек при 19, включително пост-абортна остра бъбречна недостатъчност в 12, постоперативна в 3, усложнение на бременността (преждевременно отделяне на плацентата, кървене) в 2, продължително трошене (синдром на катастрофата) - в 2 и токсичен синдром на бъбреците (отравяне с йодна тинктура и тетрахлорметан) - при 2 пациенти.

Изследването на протеиновия състав на кръвния серум и урината по метода на електрофореза в нишестевия гел при 17 пациенти от тази група е проведено 3-4 седмици след хоспитализацията, т.е. в периода, когато най-заплашващите симптоми на заболяването вече отсъстват, а протеинурията не е толкова изразена, както в началото на заболяването.

Само при 4 пациенти е проведено изследване на протеиновия спектър на кръвния серум и урината в първите 2-7 дни след хоспитализацията. Следователно дневната протеинурия при повечето пациенти с остра бъбречна недостатъчност е незначителна (не повече от 1,0 g) и надвишава 1,0 g само в отделни случаи, но не повече от 2,0 g.

Всички изследвани пациенти с хронична и остра бъбречна недостатъчност бяха разделени в три групи (Таблица 7), според които бе анализиран белтъчния състав на урината. Получени са общо 60 уропротеинограми.

В урината при хронична бъбречна недостатъчност, в зависимост от тежестта на протеинурията, са открити от 2 (с малка протеинурия) до 6 (с дневна протеинурия с повече от 3,0 g) протеинови фракции: албумин (100%) и b-глобулин (87,0%). ), по-рядко, гама-бързи глобулини (69%), пощенскибумин (51%), преалбумин-1, 2 (36 и 33% съответно); в някои случаи, с най-изразената протеинурия, уропротеинограмите съдържат хаптоглобин-1, 2, бавни и гама-глобулинови фракции.

В урината на пациенти с остра бъбречна недостатъчност бе открит албумин и само в отделни случаи беше поставенбуминг и (3-глобулин (съответно 3 и 4 от 21 случая).

За да илюстрираме гореизложеното, представяме извадки от медицинската история и фотоелектрофореграма на серумни и уринни протеини на пациенти с хронична и остра бъбречна недостатъчност.

Пациентка И., на 44 г., е хоспитализирана в нефрологичното отделение от 25.01.1969 г. с диагноза хроничен гломерулонефрит (умерено протеинусна форма); хронична бъбречна недостатъчност, синдром на злокачествена хипертония.

Страда от хроничен гломерулонефрит от 1963 г., по този повод е бил многократно лекуван в болницата, включително хормони на хормони. Признаци на хронична бъбречна недостатъчност се появяват от 1967 г. и се увеличават през следващите години. При допускане тя се оплаква от тежка слабост, сърбеж, гадене, повръщане, пристъпи на астма.

Обективно: общото състояние е тежко, бледите кожни наранявания със следи от надраскване, умерено изразено оток на лицето, краката, стъпалата и лумбалната област Сърцето се разширява до ляво-лявата граница във V междуребреното пространство 1,5-2 cm от средната клавикуларна линия. Систоличен шум на върха, акцент II тон на аортата. Кръвното налягане е 170 / 110-220 / 130 mm Hg. Чл.

В белите дробове сухите разпръснати хрипове, зад, над долните части, едно влажно фино и средно кипящо хриптене. Черният дроб изпъкна от ръба на крайбрежната дъга на 3-4 см. Хипертонична ангиопатия на ретината на двете очи. На ЕКГ, признаци на левокамерна хипертрофия.

Кръвен тест: червени кръвни клетки - 1.77-10 ^ / l, хемоглобин - 60 g / l; ESR - 64-69 mm / h; общ серумен протеин - 83 g / l; остатъчен азот - 91,39–142, 8 mmol / l; креатинин - 1.32 mmol / l; стандартен бикарбонат - 15.0 mmol / l; гломерулна филтрация - 2.0-1.64 ml / min.

Многократни тестове на урината: относителна плътност - 1007-1013; протеин - 1.98 - 2.64 g / l; левкоцити - 1-4; червени кръвни клетки - 3-12 в зрителното поле, хиалинни цилиндри - 3-20 в препарата.

Анализ на урината на Каковски-Адис: дневно количество е 1000 ml, левкоцити 0.72.10 / ден, червени кръвни клетки - 3.44-10 / ден, протеин - 1.98 g / l. Относителната плътност на урината в пробата съгласно Zimnitsky 1005-1012; дневна протеинурия - 1.98 g

Пациент Л., на 53 години, е хоспитализиран в отделението по нефрология от 14.02 до 18.03.69 г. с диагноза поликистоза на бъбреците, хроничен пиелонефрит, хронична бъбречна недостатъчност.

Оплаква се от тежка слабост, гадене, повръщане, лош апетит, сърцебиене. Счита се за болен през последните 10 години. Диагнозата на поликистозна бъбречна болест е установена за първи път през 1965 г. Тя е била лекувана отново в болници поради добавянето на пиелонефрит и появата на симптоми на хронична бъбречна недостатъчност.

Обективно: общото състояние на умерена тежест. Бледа кожа. Няма оток. Границите на сърцето са малко преместени наляво. Тоновете са чисти, тахикардия, сърдечен ритъм 86 - 100 удара в минута. Кръвното налягане е 110 / 70-140 / 80 mmHg. Чл.

Кръвен тест: червени кръвни клетки - 3,5-10 / l, хемоглобин - 11,9 g / l, ESR - 63 mm / h, остатъчен азот в кръвния серум - 61,4 mmol / l, карбамид - 32,47 mmol / l гломерулна филтрация - 20-15. Калий - 4-5 mmol / l, натрий - 144 mmol / l, общ протеин - 76 g / l.

Тестове на урината: относителна плътност - 1005-1012, протеин - 1,32-2,64 г / л, левкоцити - 4-15, еритроцити - 1-5 в зрителното поле; хиалинови цилиндри - 3-5 в препарата. Относителната плътност на урината в пробата съгласно Zimnitsky 1007-1011; дневна протеинурия - 1.65-1.98 g.

Така нашите изследвания, използващи метода на електрофореза на протеини в нишестения гел, дадоха възможност да се идентифицират някои качествени и количествени характеристики на протеинограмата на урината при пациенти с остра и хронична бъбречна недостатъчност, в зависимост от тяхната етиология. Характерът и тежестта на протеинурията и глобулинурията при хронична бъбречна недостатъчност имат като цяло същите характеристики в зависимост от заболяването, което е причинило развитието на бъбречна недостатъчност, както при неговото отсъствие.

Протеинурия при пациенти с остра бъбречна недостатъчност в фазата на възстановяване не надвишава 1,0 g на ден, представена е главно от албумин, и само в някои случаи има лека глобулинурия под формата на глобулини. При по-голямата част от пациентите с остра бъбречна недостатъчност протеинурията и глобулинурията са слабо изразени, очевидно поради факта, че урината е изследвана в периода на обратното развитие на заболяването, т.е. в етапа на възстановяване.

Това предположение се потвърждава от данните за изследване на протеиновия състав на урината, получени от И. М. Бубнов (1966), както и от R.Pamela et al. (1966), която в олигуричната фаза на острата бъбречна недостатъчност показва изразена протеинурия и глобулинурия.

OPT 01/31/2016 ET

Етиология, патогенеза

Хроничната бъбречна недостатъчност може да се превърне в резултат от хроничен гломерулонефрит, нефрит със системни заболявания, наследствен нефрит, хроничен пиелонефрит, диабетна гломерулосклероза, бъбречна амилоидоза, поликистоза на бъбреците, нефроангиосклероза и други заболявания, които засягат както бъбреците, така и един бъбрек.

В основата на патогенезата е прогресивната смърт на нефроните. Първоначално бъбречните процеси стават по-малко ефективни, след което се нарушава бъбречната функция. Морфологичната картина се определя от основното заболяване. Хистологичното изследване показва смъртта на паренхима, който се замества от съединителната тъкан.

Развитието на хронична бъбречна недостатъчност при пациента се предшества от период на хронично бъбречно заболяване с продължителност от 2 до 10 години или повече. Курсът на бъбречно заболяване преди началото на CRF може да бъде разделен на няколко етапа. Определянето на тези етапи е от практически интерес, тъй като влияе върху избора на тактика на лечение.

CKD класификация

Разграничават се следните етапи на хронична бъбречна недостатъчност:

  1. Латентен. Продължава без симптоми. Обикновено се открива само чрез резултатите от задълбочените клинични проучвания. Гломерулната филтрация намалява до 50-60 ml / min, отбелязва се периодична протеинурия.
  2. Компенсирани. Пациентът се притеснява от умора, чувство за сухота в устата. Увеличава обема на урината, като същевременно намалява относителната му плътност. Намаляване на гломерулната филтрация до 49-30 ml / min. Увеличават се нивата на креатинина и карбамида.
  3. Пулсиращ. Тежестта на клиничните симптоми се увеличава. Има усложнения, дължащи се на увеличаване на CRF. Състоянието на пациента се променя във вълните. Намаляване на гломерулната филтрация до 29-15 ml / min, ацидоза, постоянно нарастване на нивото на креатинина.
  4. Терминал. Той е разделен на четири периода:
  • I. Диурезата е повече от един литър на ден. Гломерулна филтрация 14-10 ml / min;
  • Па. Обемът на урината се намалява до 500 ml, има хипернатриемия и хиперкалциемия, увеличаване на признаците на задържане на течности, декомпенсирана ацидоза;
  • IIb. Симптомите стават по-изразени, характерни за сърдечна недостатъчност, конгестия в черния дроб и белите дробове;
  • III. Развиват се тежка уремична интоксикация, хиперкалиемия, хипермагнемия, хипохлоремия, хипонатриемия, прогресивна сърдечна недостатъчност, полисерозит и чернодробна дистрофия.

Увреждане на органи и системи при хронично бъбречно заболяване

  • Промени в кръвта: анемията при хронична бъбречна недостатъчност се дължи както на потискането на хемопоезата, така и на намаляването на живота на червените кръвни клетки. Маркирани нарушения на коагулацията: удължаване на времето на кървене, тромбоцитопения, намаляване на количеството на протромбин.
  • Усложнения на сърцето и белите дробове: артериална хипертония (повече от половината пациенти), застойна сърдечна недостатъчност, перикардит, миокардит. В по-късните стадии се развива уремичен пневмонит.
  • Неврологични промени: от страна на централната нервна система в ранните стадии - разсеяност и нарушения на съня, в по-късните етапи - летаргия, объркване, в някои случаи, заблуди и халюцинации. От периферната нервна система - периферна полиневропатия.
  • Нарушения на стомашно-чревния тракт: в ранните стадии - загуба на апетит, сухота в устата. По-късно се появяват оригване, гадене, повръщане и стоматит. В резултат на дразнене на лигавицата по време на екскрецията на метаболитни продукти се развива ентероколит и атрофичен гастрит. Образуват се повърхностни язви на стомаха и червата, които често стават източници на кървене.
  • Нарушения на опорно-двигателния апарат: за хронична бъбречна недостатъчност са характерни различни форми на остеодистрофия (остеопороза, остеосклероза, остеомалация, фиброзен остит). Клиничните прояви на остеодистрофия са спонтанни фрактури, скелетни деформации, компресия на прешлените, артрит, болки в костите и мускулите.
  • Нарушения на имунната система: лимфоцитопения се развива при хронична бъбречна недостатъчност. Намаленият имунитет причинява висока честота на гнойно-септични усложнения.

Симптоми на хронично бъбречно заболяване

В периода, предшестващ развитието на хронична бъбречна недостатъчност, бъбречните процеси остават. Нивото на гломерулната филтрация и тубуларната реабсорбция не са счупени. Впоследствие гломерулната филтрация постепенно намалява, бъбреците губят способността си да концентрират урината и бъбречните процеси започват да страдат. На този етап хомеостазата все още не е прекъсната. Впоследствие броят на функциониращите нефрони продължава да намалява, и тъй като гломерулната филтрация намалява до 50-60 ml / min, пациентът показва първите признаци на CRF.

Пациенти с латентен стадий на хронично бъбречно заболяване обикновено не проявяват оплаквания. В някои случаи те отбелязват слаба слабост и намалена производителност. Пациентите с хронична бъбречна недостатъчност в компенсираната фаза са притеснени от понижената производителност, повишената умора и периодичното усещане за сухота в устата. В интермитентния стадий на хронично бъбречно заболяване симптомите стават по-изразени. Слабостта се увеличава, пациентите се оплакват от постоянна жажда и сухота в устата. Апетитът е намален. Кожата е бледа, суха.

Пациентите с краен стадий на хронично бъбречно заболяване отслабват, кожата им става сиво-жълта, отпусната. Сърбеж на кожата, намален мускулен тонус, тремор на ръцете и пръстите, незначителни мускулни потрепвания. Жаждата и сухата уста се усилват. Пациентите са апатични, сънливи, неспособни да се концентрират.

С увеличаване на интоксикацията се появява характерен мирис на амоняк от устата, гадене и повръщане. Периодите на апатия се заменят с възбуда, пациентът е потиснат, неадекватен. Характерна дистрофия, хипотермия, дрезгав глас, липса на апетит, афтозен стоматит. Стомаха е подут, често повръщане, диария. Столът е тъмен, зловонен. Пациентите се оплакват от болезнен сърбеж на кожата и чести мускулни потрепвания. Анемията се увеличава, развиват се хеморагичен синдром и бъбречна остеодистрофия. Типични прояви на хронична бъбречна недостатъчност в терминалния стадий са миокардит, перикардит, енцефалопатия, белодробен оток, асцит, стомашно-чревно кървене, уремична кома.

Диагностика на хронична бъбречна недостатъчност

Ако подозирате развитието на хронична бъбречна недостатъчност, пациентът трябва да се консултира с нефролог и да провежда лабораторни тестове: биохимичен анализ на кръвта и урината, Reberg тест. Основата за диагнозата е намаляване на гломерулната филтрация, повишаване нивото на креатинина и уреята.

При провеждане на Зимнитски тест се открива изохипостенурия. Ултразвукът на бъбреците показва намаляване на дебелината на паренхима и намаляване на размера на бъбреците. На USG на бъбречните съдове се открива редукция на интраорничния и основния бъбречен кръвен поток. Рентгеноконтрастната урография трябва да се използва с повишено внимание поради нефротоксичността на много контрастни вещества.

Лечение на хронична бъбречна недостатъчност

Съвременната урология има широки възможности за лечение на хронична бъбречна недостатъчност. Ранното лечение, насочено към постигане на стабилна ремисия, често ви позволява значително да забавите развитието на CRF и да забавите появата на забележими клинични симптоми. Когато се лекува пациент с ранен стадий на хронично бъбречно заболяване, специално внимание се обръща на мерки за предотвратяване на прогресирането на основното заболяване.

Лечението на основното заболяване продължава с нарушени бъбречни процеси, но през този период значението на симптоматичната терапия се увеличава. Пациентът се нуждае от специална диета. Ако е необходимо, предписват антибактериални и антихипертензивни лекарства. Показано е спа лечение. Изисква се контрол на нивото на гломерулната филтрация, концентрационната функция на бъбреците, нивото на бъбречния кръвен поток, уреята и креатинина.

При нарушаване на хомеостазата се коригират киселинно-алкалния състав, азотемията и водно-солевия баланс на кръвта. Симптоматично лечение е лечението на анемични, хеморагични и хипертензивни синдроми, поддържане на нормална сърдечна дейност.

диета

Пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се предписват с висококалорична (приблизително 3000 калории) диета с ниско съдържание на протеини, включително есенциални аминокиселини. Необходимо е да се намали количеството на сол (до 2-3 г / ден), както и с развитието на тежка хипертония - за прехвърляне на пациента на диета без сол.

Съдържанието на протеин в храната, в зависимост от степента на нарушена бъбречна функция:

  1. гломерулна филтрация под 50 ml / min. Количеството протеин се намалява до 30-40 g / ден;
  2. гломерулна филтрация под 20 ml / min. Количеството протеин се намалява до 20-24 g / ден.

Сърбеж и парене в уретрата при жените - откъде идват такива неприятни симптоми и как да се отървем от тях?

Zinnat: инструкции за употреба при деца и възрастни