Болест на Адисън: причини, симптоми, диагноза, лечение, снимка

Болестта на Адисън е патология, при която надбъбречните жлези произвеждат недостатъчно количество хормони. Наред със значително понижение на нивата на кортизол, често се наблюдава намаляване на производството на алдостерон.

Нарушението се нарича също надбъбречна недостатъчност. Диагностицира се при пациенти от всички възрастови групи и при двата пола. В някои случаи заболяването може да бъде животозастрашаващо.

Лечението се състои в приемане на хормони, произведени от надбъбречните жлези в намалено количество. Хормонотерапията позволява да се постигне същият благоприятен ефект, който се наблюдава при нормалното (естествено) производство на липсващите биологично активни вещества.

симптоми

Ако пациентът е диагностициран с болестта на Адисън, симптомите най-вероятно се появяват първо няколко месеца преди да се обърнат към лекар. Симптомите на патологията се появяват изключително бавно и могат да включват следните състояния:

  • умора и мускулна слабост;
  • непланирана загуба на тегло и загуба на апетит;
  • потъмняване на кожата (хиперпигментация);
  • ниско кръвно налягане, склонност към припадък;
  • силно желание да ядат солени храни;
  • понижаване на кръвната захар (хипогликемия);
  • гадене, повръщане, диария;
  • мускулна или лигаментна болка;
  • раздразнителност, агресивност;
  • депресирано състояние;
  • загуба на коса или сексуална дисфункция (при жени).

Остра недостатъчност на надбъбречната кора (надбъбречна криза)

Въпреки това, в някои случаи, патологията настъпва внезапно. Надбъбречната криза (остра недостатъчност на надбъбречната кора) е болест на Адисън, чиито симптоми могат да бъдат както следва:

  • болка в долната част на гърба, коремна или крака;
  • тежко повръщане или диария, водещи до дехидратация;
  • ниско кръвно налягане;
  • загуба на съзнание;
  • повишен калий (хиперкалиемия).

Кога да отидеш на лекар

Трябва да посетите специалист и да диагностицирате, ако сте забелязали признаци и симптоми, характерни за болестта на Адисън. Комбинациите от знаци от следния списък са особено опасни:

  • потъмняване на кожата (хиперпигментация);
  • силно чувство на умора;
  • нежелана загуба на тегло;
  • проблеми с функционирането на стомашно-чревния тракт (включително коремна болка);
  • замаяност или припадък;
  • жажда за солени храни;
  • мускулна или ставна болка.

причини

Болестта на Адисън възниква в резултат на разрушаване на надбъбречните жлези. Най-често това се случва, когато надбъбречните жлези са повредени, поради което последните произвеждат недостатъчно количество кортизол, както и алдостерон. Тези жлези са разположени директно над бъбреците и са част от ендокринната система. Хормоните, които произвеждат, регулират действието на всички органи и тъкани на тялото.

Надбъбречните жлези се състоят от две секции. Вътрешната им част (медула) синтезира допамин и норепинефрин. Външният слой (кора) произвежда група хормони, наречени кортикостероиди. Тази група включва глюкокортикоиди, минералокортикоиди и мъжки полови хормони - андрогени. Веществата от първите два вида са необходими за поддържане на жизнената активност на организма.

  • Глюкокортикоидите, включително кортизолът, влияят на способността на организма да превръщат хранителните вещества от храната в енергия. Те също играят важна роля в превенцията на възпалителните процеси и генерирането на нормални реакции към стресовите фактори.
  • Минералокортикоидите, включително алдостеронът, поддържат естествения баланс на натрий и калий, който поддържа нормалното кръвно налягане.
  • Андрогените се произвеждат в малки количества както при мъже, така и при жени. Те са отговорни за сексуалното развитие на мъжете и засягат растежа на мускулната тъкан. При хора от двата пола, тези хормони регулират либидото (сексуално желание) и създават чувство на удовлетворение от живота.

Първична надбъбречна недостатъчност

Болестта на Адисън възниква, когато кората на надбъбречната жлеза е повредена и нивото на произведените хормони намалява. В този случай патологията се нарича първична надбъбречна недостатъчност.

Най-често невъзможността да се произвеждат глюкокортикоиди и минералокортикоиди в нормален обем се причинява от погрешна атака на тялото върху себе си, т.е. автоимунно заболяване. По неизвестни причини имунната система започва да разглежда кората на надбъбречните жлези като чужд елемент, който трябва да бъде унищожен.

В допълнение, увреждането на кората може да бъде предизвикано от следните фактори:

  • туберкулоза;
  • инфекции на надбъбречните жлези;
  • разпространението на рак (метастази) в надбъбречните жлези;
  • кръвоизлив.

Вторична надбъбречна недостатъчност

Понякога патология се случва без увреждане на надбъбречните жлези и лекарите диагностицират болестта на Адисън, причините за която са скрити в хипофизната дисфункция. Този мозъчен придатък произвежда адренокортикотропен хормон (АКТХ), който стимулира производството на тези вещества от надбъбречната кора. Нарушаването на производството на АСТН води до намаляване на нивото на хормоните, произвеждани от надбъбречните жлези, дори ако те не са повредени. Това състояние се нарича вторична адренокортикална (надбъбречна) недостатъчност.

Такава патология може да възникне и поради рязкото спиране на хормоналната терапия, по-специално, ако пациентът е приемал кортикостероиди, за да лекува такива хронични заболявания като астма или артрит.

Надбъбречна криза

Ако имате болест на Адисън и пренебрегвате лечението, надбъбречната криза може да бъде предизвикана от физически стрес, например травма, инфекция или заболяване.

Преди да посетите лекар

Преди да посетите лекар с тясна специализация е необходимо да се консултирате с общопрактикуващ лекар. Той е този, който, ако е необходимо, ще ви пренасочи към ендокринолог.

Тъй като медицинските консултации са най-често изключително лаконични, по-добре е предварително да се подготвите за посещение на лекар. препоръчва се:

  • Направете предварителни запитвания предварително и разберете дали има някакви ограничения в диетата или начина на живот, които трябва да се спазват преди посещението на специалист.
  • За да се определи в писмен вид всички наблюдавани симптоми, включително признаци на заболявания и отклонения от нормата, на пръв поглед не са свързани с темата на планираната консултация.
  • Записвайте ключови лични данни, включително сериозни стрес или промени в начина на живот.
  • Направете списък на всички лекарства, хранителни добавки и подсилени препарати, които понастоящем приемате.
  • Вземете със себе си роднина или приятел (ако е възможно). Пациентите често забравят основните детайли, отбелязани от лекаря по време на консултация с лекар. Придружаващото лице ще може да запише най-важната информация и няма да ви позволи да забравите имената на препоръчаните лекарства.
  • Направете списък с въпроси, които смятате да зададете на специалист.

Продължителността на медицинската консултация е ограничена, а болестта на Адисън е сериозно заболяване, което изисква ранно лечение. Направете списък на въпросите си по такъв начин, че първо да насочите вниманието на специалист към най-важните моменти. Може да искате да знаете следното:

  • Какво точно е основната причина за симптомите или нехарактерното състояние?
  • Ако не е болест на Адисън, какво е това? Има ли някакви алтернативни причини за влошаване на благосъстоянието?
  • Какви тестове трябва да преминат?
  • Моето състояние ли е временно? Или е придобил чертите на хронично заболяване?
  • Какво е най-доброто в моята ситуация?
  • Има ли алтернативни методи на лечение или категорично настоявате за метода, предложен от вас?
  • Имам други хронични заболявания. Ако имам болестта на Адисън, как мога да лекувам всички патологии едновременно?
  • Трябва ли да посетя по-специализиран лекар?
  • Мога ли да получа по-евтин аналог на препоръчаното от вас лекарство?
  • Мога ли да нося тематични брошури или други печатни материали? Какви сайтове в интернет бихте препоръчали?
  • Има ли някакви ограничения, които трябва да се спазват? Мога ли да пия алкохол с болестта на Адисън?

Чувствайте се свободни да задавате всякакви други въпроси, включително тези, които ви се случват по време на консултацията в клиниката.

Какво ще каже лекарят

Лекарят ще Ви зададе няколко въпроса. По-добре е да се подготвите предварително за тях, за да посветите достатъчно време на най-важните проблеми. Вероятно специалистът ще се интересува от следните подробности:

  • Кога за първи път забелязахте симптомите на болестта?
  • Как са признаците на патологията? Дали те възникват спонтанно или за последен период от време?
  • Колко силни са симптомите?
  • Какво мислите, че допринася за подобряване на състоянието ви?
  • Има ли някакви фактори, допринасящи за влошаването на състоянието ви?

диагностика

Първо, лекарят ще анализира вашата медицинска история и актуални признаци и симптоми. Ако подозирате недостатъчност на надбъбречната кост, той може да предпише следните прегледи:

  • Кръвен тест Измерването на нивата на натрий, калий, кортизол и адренокортикотропен хормон в кръвта ще позволи на специалиста да получи първични данни за възможна надбъбречна недостатъчност. Освен това, ако болестта на Адисън е причинена от автоимунно разстройство, в кръвта ще бъдат намерени подходящи антитела.
  • Стимулиране на АСТН. Целта на това проучване е да се измери нивата на кортизол преди и след инжектиране на синтетичен адренокортикотропен хормон. Последното дава на надбъбречните жлези сигнал за необходимостта от произвеждане на допълнителен кортизол. Ако жлезите са увредени, в резултатите от проучването ще се забележи недостатъчно количество от веществото - възможно е надбъбречните жлези да не реагират изобщо на инжекцията с АСТН.
  • Тест за хипогликемия с въвеждането на инсулин. Това изследване е ефективно в случаите, когато лекарят основателно подозира в пациент вторична адренокортикална недостатъчност, причинена от заболяване на хипофизната жлеза. Анализът включва няколко проверки на нивата на кръвната захар (глюкоза) и кортизола. Всяка проверка се извършва през определен интервал от време след прилагане на доза инсулин. При здрави хора нивото на глюкозата намалява и съответно се повишава нивото на кортизола.
  • Визуализиране на изследвания. Лекарят може да нареди компютърна томография (КТ) да направи снимка на коремната кухина. Това изображение проверява размера на надбъбречните жлези и потвърждава наличието или отсъствието на аномалии, които могат да доведат до развитието на такова заболяване като болестта на Адисън. Диагнозата се извършва и чрез ЯМР, ако се подозира вторична адренокортикална недостатъчност. В този случай направете снимка на хипофизната жлеза.

лечение

Независимо от причината и симптомите, лечението на адренокортикална недостатъчност се извършва под формата на хормонална терапия, за да се коригира нивото на липсващите стероидни хормони. Има няколко метода на лечение, но най-често се предписват следните:

  • Приемане на перорални кортикостероиди (през устата). Някои лекари предписват флудрокортизон за заместване на алдостерон. Хидрокортизон ("Cortef"), преднизон или кортизон ацетат се използват за заместване на кортизол.
  • Инжектиране на кортикостероиди. Ако пациентът страда от тежко повръщане и не е в състояние да приема лекарства през устата, ще бъдат необходими хормонални инжекции.
  • Заместваща терапия с липса на андрогени. За лечение на андрогенен дефицит при жени се използва дехидроепиандростерон. Въпреки че болестта на Адисън (снимки показващи симптоматика на патологията са представени на страницата) най-често се състои в понижаване на нивото на кортизол, а не на андрогени, нарушеното производство на последното може да доведе до по-нататъшно влошаване на пациента. В допълнение, според някои проучвания, заместваща терапия с липса на мъжки полови хормони у жените подобрява цялостното здраве, носи чувство на удовлетворение от живота, увеличава либидото и сексуалното удовлетворение.

Препоръчват се и повишени дози натрий, особено при тежки физически натоварвания, при горещо време или по време на стомашни или чревни нарушения (например, диария). Лекарят ще предложи също увеличаване на дозата, ако пациентът е в стресова ситуация - например, претърпява хирургична операция, инфекция или сравнително мудна болест.

Лечение на надбъбречната криза

Надбъбречната (адренокортикална) криза е животозастрашаващо състояние. Болестта на Адисън, чието лечение започва твърде късно, може да доведе до рязко намаляване на кръвното налягане, по-ниски нива на захар и повишаване на нивото на калий в кръвта. В този случай трябва незабавно да потърсите лекарска помощ. Лечението най-често се състои в интравенозно приложение на хидрокортизон, физиологичен разтвор и захар (декстроза).

Болест на Адисън

Болестта на Адисън (хипокортицизъм, бронзова болест) е рядко заболяване на ендокринната система, при което се намалява секрецията на хормони (предимно кортизол) от кората на надбъбречната жлеза.

За първи път болестта е описана през 1855 г. от британския лекар Томас Адисън. Тя засяга мъже и жени с еднаква честота; по-често се диагностицира при хора на млада и средна възраст.

Причини и рискови фактори

Развитието на болестта на Адисън е причинено от увреждане на клетките на надбъбречната кора или хипофизата, причинени от различни патологични състояния и заболявания:

  • автоимунно увреждане на надбъбречната кора;
  • надбъбречна туберкулоза;
  • отстраняване на надбъбречните жлези;
  • кръвоизливи в надбъбречната тъкан;
  • адренолевкодистрофия;
  • саркоидоза;
  • дългосрочна хормонална заместителна терапия;
  • гъбични инфекции;
  • сифилис;
  • амилоидоза;
  • СПИН;
  • тумори;
  • чрез облъчване.

При около 70% от случаите причината за болестта на Адисън е автоимунно увреждане на надбъбречната кора. По различни причини имунната система се проваля и започва да разпознава клетките на надбъбречните жлези като чужди. В резултат се развиват антитела, които атакуват надбъбречната кора и го увреждат.

Синдромът на Адисън съпътства редица наследствени патологии.

Форми на заболяването

В зависимост от причината болестта на Адисън е:

  1. Основно. Поради недостатъчно функциониране или увреждане на надбъбречната кора директно.
  2. Второ. Предният дял на хипофизната жлеза отделя недостатъчно количество адренокортикотропен хормон, което води до намаляване на секрецията на хормони от надбъбречната кора.
  3. Ятрогенното. Дългосрочната употреба на кортикостероидни лекарства води до атрофия на надбъбречните жлези, освен това нарушава връзката между хипоталамуса, хипофизата и надбъбречните жлези.

симптоми

Болестта на Адисън има следните прояви:

  • потъмняване на кожата и лигавиците;
  • мускулна слабост;
  • хипотония;
  • ортостатичен колапс (рязко намаляване на кръвното налягане при смяна на позицията);
  • загуба на апетит, загуба на тегло;
  • жажда за кисела и (или) солена храна;
  • увеличена жажда;
  • коремна болка, гадене, повръщане, диария;
  • дисфагия;
  • тремор на ръцете и главата;
  • парестезия на крайниците;
  • тетания;
  • полиурия (повишена екскреция на урината), дехидратация, хиповолемия;
  • тахикардия;
  • раздразнителност, темперамент, депресия;
  • сексуална дисфункция (прекъсване на менструацията при жените, импотентност при мъжете).

Понижената глюкоза и еозинофилията се определят в кръвта.

Клиничната картина се развива бавно. През годините симптомите са леки и могат да останат неразпознати, привличайки внимание само когато адисонична криза настъпи поради стрес или друга болест. Това е остро състояние, характеризиращо се с:

  • рязък спад на кръвното налягане;
  • повръщане, диария;
  • внезапна остра болка в корема, долната част на гърба и долните крайници;
  • объркване или остра психоза;
  • припадък поради рязък спад в кръвното налягане.
Най-опасното усложнение на болестта на Адисън е развитието на адисонична криза, животозастрашаващо състояние.

При адисонична криза се проявява изразена електролитна дисбаланс, при която съдържанието на натрий в кръвта намалява значително, а фосфор, калций и калий се увеличава. Нивото на глюкоза също е рязко намалено.

диагностика

Диагнозата се приема въз основа на изучаване на клиничната картина. За да го потвърдите, се провеждат редица лабораторни тестове:

  • Тест за ACTH стимулация;
  • определяне на нивото на АСТН в кръвта;
  • определяне на нивото на кортизол в кръвта;
  • определяне на нивото на електролитите в кръвта.

лечение

Основният метод за лечение на болестта на Адисън е през целия живот хормонална заместителна терапия, тоест лекарство, което замества хормоните, произвеждани от надбъбречната кора.

За да се предотврати развитието на адисонична криза на фона на инфекциозно заболяване, травма или предстояща хирургична намеса, дозировката на хормоналните препарати трябва да бъде прегледана от ендокринолог.

В случай на адисонична криза, пациентът се нуждае от спешна хоспитализация в ендокринологичното отделение, а при сериозно състояние - в интензивното отделение и интензивното отделение. Кризата се спира чрез инжектиране на интравенозни хормони на надбъбречната кора. В допълнение се извършва корекция на съществуващите нарушения на водния и електролитния баланс и хипогликемията.

Възможни усложнения и последствия

Най-опасното усложнение на болестта на Адисън е развитието на адисонична криза, животозастрашаващо състояние.

Причините за възникването му могат да бъдат:

  • стрес (операция, емоционален стрес, наранявания, остри инфекциозни заболявания);
  • отстраняване на двете надбъбречни жлези без подходяща хормонална заместителна терапия;
  • двустранна надбъбречна венозна тромбоза;
  • двустранна емболия на надбъбречните артерии;
  • двустранно кръвоизлив в надбъбречната тъкан.

перспектива

Прогнозата на болестта на Адисън е благоприятна. При адекватна хормонална заместителна терапия, продължителността на живота на пациентите е същата като при хора, които не страдат от това заболяване.

предотвратяване

Мерките за предотвратяване на болестта на Адисън включват предотвратяване на всички тези състояния, които водят до неговото развитие. Специфични превантивни мерки не съществуват.

Видеоклипове в YouTube, свързани с статията:

Образование: Завършила е Ташкентския държавен медицински институт със специалност медицина през 1991 г. Многократно са преминали курсове за напреднали.

Трудов стаж: анестезиолог-реаниматолог на градския родилен комплекс, възпитател на хемодиализния отдел.

Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!

Алергичните лекарства само в САЩ прекарват повече от 500 милиона долара годишно. Все още ли вярвате, че ще се намери начин да се преодолее една алергия?

Преди това прозяването обогатява тялото с кислород. Това становище обаче беше отхвърлено. Учените са доказали, че с прозяване, човек охлажда мозъка и подобрява работата му.

Първият вибратор е изобретен през 19 век. Работил е на парна машина и е предназначен за лечение на женска истерия.

Падайки от магаре, по-вероятно е да си счупиш врата, отколкото да паднеш от кон. Просто не се опитвайте да опровергаете това твърдение.

По време на кихане нашето тяло напълно спира да работи. Дори сърцето спира.

При редовни посещения в солариума шансът за рак на кожата се увеличава с 60%.

Ако черният Ви дроб престане да работи, смъртта би настъпила до 24 часа.

Черният дроб е най-тежкият орган в нашето тяло. Средното му тегло е 1,5 кг.

В допълнение към хората, само едно живо същество на планетата Земя - кучета - страда от простатит. Това са наистина нашите най-верни приятели.

Много лекарства първоначално се продават като лекарства. Хероинът, например, първоначално се продава като лекарство за бебешка кашлица. Кокаинът се препоръчва от лекарите като анестезия и като средство за увеличаване на издръжливостта.

Кариесът е най-честата инфекциозна болест в света, с която дори грипът не може да се конкурира.

В опит да извадят пациента, лекарите често отиват твърде далеч. Например, известен Чарлз Йенсен в периода от 1954 до 1994 година. оцелява над 900 операции по отстраняване на неоплазми.

Теглото на човешкия мозък е около 2% от цялата телесна маса, но консумира около 20% от кислорода, постъпващ в кръвта. Този факт прави човешкия мозък изключително чувствителен към щети, причинени от липсата на кислород.

Милиони бактерии се раждат, живеят и умират в червата ни. Те могат да се видят само със силно увеличение, но ако се съберат заедно, те биха се вписали в обикновена чаша за кафе.

Според проучване на СЗО, половинчасов дневен разговор на мобилен телефон увеличава вероятността за развитие на мозъчен тумор с 40%.

В стремежа си бързо да излекува бебето и да облекчи състоянието му, много родители забравят здравия разум и се изкушават да пробват народни методи.

MedGlav.com

Медицински указател на болестите

Главно меню

Болест на Адисън (хипокортицизъм). Причини, симптоми и лечение на болестта на Адисън.

БОЛЕСТ НА ADDISONOVA. Gipokortitsizm.


ХИПОКОРТИЗМ - надбъбречна недостатъчност. Той може да бъде първичен поради увреждане на надбъбречните жлези и вторично на недостатъчна секреция от АСТН на хипофизата (адренокортикотропен хормон).
Първичен хипокортицизъм може да бъде остър (адренална апоплексия) и хронична (болест на Адисън).
В допълнение, може да има скрита, изтрита форма на хипокортицизъм, която не винаги се признава поради частично увреждане на надбъбречната кора или наследствената недостатъчност. Последното се изразява в симптомите на болестта на Адисън, но в много по-малка степен.
Лечението на тази форма не изисква използването на стероидни хормони. Подсилваща терапия се препоръчва използването на витамин С във високи дози.

ADDISONOVA DISEASE (Tomass Addison, 1855, Великобритания) - синоними: хроничен хипокортицизъм, бронзова болест.
Болестта на Адисън се характеризира с първична хронична недостатъчност на функцията на кората на двете надбъбречни жлези поради деструктивни или атрофични промени в тях.

Болестта е по-често срещана на възраст 30-50 години, най-вече при мъжете, но се наблюдава и при деца. Леките, изтрити форми на болестта на Адисън са сравнително редки и се наричат ​​Аддисонизъм. За развитието на болестта на Адисън най-малко 80–90% от надбъбречната тъкан трябва да бъдат унищожени.

Етиология.

  • Причината за болестта на Адисън при 50-60% е туберкулозата на надбъбречните жлези чрез хематогенно разпространение. Имунологично проучване открива в 40% от случаите антитела към тъканите на надбъбречната кора, циркулиращи в кръвта.
  • През последните години идиопатичната форма преобладава над туберкулозата.

В идиопатичната форма надбъбречните жлези страдат по-малко, отколкото при туберкулоза. Жени с идиопатична форма са болни 2-3 пъти по-често. Дистрофичните промени в надбъбречните жлези, дължащи се на инфекции и интоксикации, имат определена стойност: амилоидоза, травматични лезии, кръвоизливи, хирургично отстраняване на надбъбречните жлези или метастази в тях на тумори от други органи - бронхи, гърди, гнойни надбъбречни жлези и др.

Идиопатичната форма често е съпроводена с други автоимунни процеси, изразени като захарен диабет, хипотиреоидизъм, бронхиална астма, хипопаратиреоидизъм, аменорея и др.

Причината за сравнително честото поражение на надбъбречните жлези чрез туберкулоза е високото съдържание на стероидни хормони в паренхима, по-специално хидрокортизон, които предотвратяват образуването на гранулираща тъкан и лечебния процес. Болестта на Адисън може да се развие втори път на базата на частична недостатъчност на хипофизната жлеза: дефицит на АКТХ. В тези случаи говорим за хипопитуитаризъм.

Патогенеза.

Той се основава на пълна недостатъчност на надбъбречната кора. В резултат на недостатъчно екскреция на кортизол, алдостерон в тубулите на бъбреците, се нарушава реабсорбцията на натриеви и хлорни йони, което води до хипонатриемия и хипохлоремия. В същото време се увеличава съдържанието на калиеви йони в кръвта и тъканите, което, заедно с недостатъчността на глюкокортикоидите, води до хипотония, крайна слабост и адинамия.

В резултат на недостатъчност на глюкокортикоидите, особено кортизол, се развиват хипогликемия, лимфоцитоза и еозинофилия. При първичното увреждане на тъканта на надбъбречната кора, съгласно закона за обратна връзка, секрецията на АКТХ се увеличава, което причинява меланодермия. Липсата на глюкокортикоиди и минералокортикоиди, по-специално DOX, е причина за ерозивен гастрит и стомашни язви. В същото време, намаляването на надбъбречните андрогени v мъже води до импотентност.

клиничен картината.

Пациентите се оплакват от лош апетит, обща слабост, умора, апатия, загуба на тегло, потъмняване на кожата, коремна болка, тежки случаи, гадене и повръщане, запек или диария. Пациентите стават разсеяни и забравящи, слабоволни, депресивни. Понякога те развиват психоза.

Меласмата, като правило, се изразява в места с естествена пигментация и се увеличава с инсолация (поясница, външни гениталии, ареола, шия). Устните и лигавиците са боядисани в сиво-шисти цвят. Пигментация, ръчни бразди (симптом на Аствацатуров) е ранен и надежден знак за хипокортицизъм.
С развитието на болестта, пигментацията се увеличава, кожата и лигавиците поемат тъмно кафяв цвят, а косата потъмнява. В някои случаи може да се наблюдава фокална депигментация под формата на витилиго.
Болестта на Адисън трябва да се диференцира от заболявания, при които има нарушение на пигментацията.

Болестта на Адисън може да се комбинира с хроничен улцерозен гастрит, язва на стомаха или язва на дванадесетопръстника. По време на кризи възниква бъбречна недостатъчност под формата на азотемия. Завършване на бременността чрез нормално раждане е възможно, ако се извърши подходящо лечение.

Криза с болестта на Адисън се дължи на рязко обостряне на заболяването и може да доведе до сериозно състояние - колапс с фатален изход.
Причината за обостряне на болестта на Адисън може да бъде различни екзогенни и ендогенни стрес фактори на фона на дефицит на глюко- и минералокортикоиди: интеркурентна инфекция, психически и физически стрес, глад, наранявания и др. Често причината за кризи може да бъде прекратяване на лечението със заместителни лекарства. Обикновено критичното състояние се развива в рамките на няколко дни.

При кулминацията на кризата пациентите попадат в много тежко състояние с пълна слабост, рязък спад на кръвното налягане, което води до анурия. Има тежки коремни болки, често симулиращи перфорация на стомашни язви, придружени с кърваво повръщане и наличие на кръв в изпражненията (синдром на Бернар-Сертан).

Лабораторна диагноза.

Съдържанието на СК е под 100 mg%, което се дължи на намаляване на гликонеогенезата, като проявление на глюкокортикоиден дефицит. Натоварването с глюкоза дава плоска гликемична крива поради бавното усвояване на захарта в стомашно-чревния тракт. Напротив, при интравенозно натоварване кривата е нормална. Пациентите с болест на Addison имат повишена чувствителност към инсулин.
Характеризира се с хипонатриемия, хипохлоремия, хиперкалиемия, хипопротеинемия, висока креатинурия.

В периферната кръв: умерена анемия, лимфоцитоза, еозинофилия; ESR, въпреки анемията, не се ускорява поради удебеляване на плазмата. Определянето на стероидните хормони в кръвта и техните метаболити в урината е от голямо диагностично значение. Кръвта намалява съдържанието на общ и свободен кортизол, алдостерон 11- и 17-кортикостероиди, а в дневната урина - 17-KS, 17-OX и алдостерон.

ЛЕЧЕНИЕ НА БОЛЕСТА НА ADDISON.

Лечение на етиологични, заместителни и възстановителни.

  • Въз основа на факта, че туберкулозното увреждане на надбъбречните жлези е основната етиология, при всички установени случаи на туберкулоза е необходимо да се провежда Лечение на туберкулоза, което в някои случаи води до приблизително добър резултат.
  • Провежда се заместваща терапия Глюкокортикоиди и минералокортикоиди. В началния период пациентите се нуждаят от големи количества хормони.
    • Предимството се дава на естествените хормони - кортизон, хидрокортизон и докса. Желателно е да се запази естественото съотношение на глюкокортикоидите и минералокортикоидите.
      Кортизон се предписва за 10-25 mg; DOXA 5 до 10 mg.
    • От синтетичните лекарства, използвани преднизон 5-10 мг перорално, дексаметазон - 2 мг перорално, триамцилон - 8-16 мг. Количеството на стероидните хормони се определя индивидуално, в съответствие с общото състояние на пациента.

Пациентите с болест на Адисън от време на време трябва да бъдат подложени на стационарно изследване, за да се изясни броя на инжектираните стероидни хормони.

  • В случай на леко заболяване не се предписва заместителна терапия. В тези случаи допълнително се показват 10–15 g натриев хлорид и витамин С до 5 g дневно, а глицирам 2-3 таблетки дневно.
  • при криза на болестта на Адисон предписва се интравенозно вливане на 2-3 l изотоничен разтвор на натриев хлорид с 5% разтвор на глюкоза, 100-300 mg кортизон или хидрокортизон или 100-200 mg преднизолон на ден. При рязко понижение на кръвното налягане към горния разтвор се прибавят 1–3 ml 0,2% разтвор на норепинефрин.

Как за лечение на бронзова (Addison) болест

Болестта на Адисън или бронзовата болест е дългосрочно нарушаване на нормалното функциониране на надбъбречните жлези, което води до хормонален дисбаланс, тъй като е налице намаляване или пълно спиране на синтеза на надбъбречните хормони: глюкокортикоиди и минералкортикоиди. Клиничните прояви на това заболяване възникват, когато е засегната значителна част от кортикалното вещество. Причините за патологията могат да бъдат различни. В повечето случаи (80%), появата на болестта на Адисън е резултат от автоимунен процес. Често бъбречната форма на туберкулоза с увреждане на надбъбречната кора води до това заболяване. Също така, болестта може да бъде една от проявите на вродени генетични дефекти. Автоимунната форма на заболяването е по-характерна за жените.

Типични симптоми на заболяването: хиперпигментация на кожата и лигавиците, болка, нарушения на стомашно-чревния тракт, психо-емоционални разстройства, хипотония. Това заболяване води до метаболитни нарушения. Лечението на болестта на Адисън се извършва чрез народни средства. Тази терапия повишава секреторната функция на надбъбречните жлези, има противовъзпалително и антимикробно действие и подобрява общото състояние на организма.

Какво представлява болестта на Адисън?

Надбъбречните жлези са ендокринни жлези, които произвеждат хормони, които са от съществено значение за човешкия живот. Анатомично, жлезите се намират над бъбреците. Надбъбречните жлези се състоят от две зони:

  • кортикално вещество;
  • гръбначен мозък.

Тези зони синтезират различни хормони.

В мозъка се синтезират адреналин и норепинефрин, които се освобождават в отговор на стресова ситуация и мобилизират резервите на организма. В кората се произвеждат следните хормони:

  • алдостерон и кортикостерон - регулират концентрацията на електролити в кръвната плазма и влияят върху метаболизма на водно-солевата система;
  • дезоксикортикостерон - също оказва влияние върху метаболизма на водно-солевата система и увеличава силата и продължителността на функционирането на мускулите;
  • Кортизолът - регулира въглеродния метаболизъм и е отговорен за енергийните ресурси, андрогените - половите хормони.

Производството на надбъбречните хормони се регулира от хипофизната жлеза, друга жлеза, разположена в основата на мозъка. Хипофизната жлеза отделя аденокортикотропен хормон (АКТХ), който действа върху надбъбречната кора и стимулира синтеза на хормони.

Разпределят първичната и вторичната недостатъчност на надбъбречната кора. Основната форма на самата болест е болестта на Адисън - нарушение на функционирането на надбъбречните жлези поради действието на редица негативни фактори върху тях. Вторичният дефицит е отговор на намаляване на производството на АСТН от хипофизната жлеза, което води до намаляване на секрецията на надбъбречните хормони. Ако намаляването на производството на АКТХ продължи дълго време, то може да доведе до дистрофични процеси в тъканта на кората.

Причини за болестта на Addison

Първичната надбъбречна недостатъчност се среща сравнително рядко. Такава патология с еднаква вероятност може да се развие при мъжете и жените. Първите клинични прояви на заболяването възникват на възраст от 30 до 50 години.

Хроничната недостатъчност на надбъбречната кора може да се развие на фона на различни патологични процеси. За повечето от болните хора причината за болестта на Адисън е автоимунно увреждане на тъканта на жлезите. По тази причина 80% от болните развиват заболяването. При други 10% от случаите, причината за недостатъчност на надбъбречната кора е инфекциозна лезия при туберкулоза.

При останалите 10% от пациентите причините могат да бъдат различни:

  • нарушение на жлезите поради продължително приемане на глюкокортикоиди;
  • гъбични инфекции;
  • надбъбречни увреждания;
  • саркоидоза;
  • амилоидоза;
  • доброкачествени и злокачествени тумори;
  • бактериални и гъбични инфекции на надбъбречните жлези с намален имунитет;
  • нарушение на хипофизната жлеза;
  • генетична предразположеност.

Болестта на Адисън може да предизвика развитието на надбъбречна криза. Това състояние се проявява с рязко патологично намаляване на концентрацията на надбъбречните хормони.

Вероятните причини за кризата:

  • тежък емоционален стрес или други психо-емоционални разстройства.
  • неправилно дозиране на хормонални лекарства по време на заместителна терапия;
  • остра инфекциозна лезия на кората на надбъбречната жлеза, утежняваща болестта на Адисън;
  • механични увреждания на жлезите;
  • нарушения на кръвообращението на жлезите: артериална емболия, кръвни съсиреци, кръвоизлив.

Симптомите на болестта на Адисън

Клиничните прояви на заболяването са свързани с недостатъчно продуциране на надбъбречните хормони: глюкокортикоиди и минералокортикоиди. Проявлението на симптомите зависи от продължителността на заболяването и степента на надбъбречна недостатъчност.

Характерните симптоми на болестта на Адисън са:

  1. Нарушаване на пигментацията на кожата и лигавиците Бронзова болест се нарича така поради характерната промяна в цвета на кожата и лигавиците. Те развиват хиперпигментация. При липса на надбъбречни хормони, хипофизната жлеза произвежда повече АСТН, за да стимулира секреторната активност на жлезите. ACTH действа върху кожните клетки и стимулира меланоцитите да произвеждат меланин, което причинява хиперпигментация.Това състояние е първият признак на първична недостатъчност на надбъбречната кора. Хиперпигментацията е по-забележима в откритите зони на тялото, изложени на слънчева радиация. Това състояние може да продължи дълго време, преди да започнат да се проявяват други признаци на болестта на Адисън. Едновременно с повишена пигментация на кожата на човек може да настъпи витилиго - участъци от светла кожа. Това се дължи на унищожаването на меланоцити - клетки, които осигуряват оцветяване на кожата.
  2. Заболяването на Адисън се проявява чрез хронична хипотония, която води до замайване, понякога - припадък, свръхчувствителност към студ.
  3. Обща слабост При болестта на Адисън общото здравословно състояние на човека се влошава. Това се проявява с хронична слабост, умора, загуба на апетит и загуба на тегло.
  4. Хронична недостатъчност на надбъбречната кора води до неправилно функциониране на стомаха и червата, което се проявява с гадене, повръщане, диария.
  5. Емоционални разстройства Болестта на Адисън може да предизвика невроза, психоза, депресивно състояние.
  6. Повишена чувствителност на рецептора При човек с болест на Адисън се повишава чувствителността към слухови, обонятелни и вкусови стимули. Такива пациенти често ядат солени храни.
  7. Болка в мускулите Това състояние се развива поради увеличаване на концентрацията на калий в кръвта.
  8. Развитие на надбъбречна криза При хронична надбъбречна недостатъчност при хора на фона на допълнителни негативни фактори може да се развие надбъбречна криза. Това е състояние, при което в тялото настъпва внезапна липса на глюкокортикоиди или минералокортикоиди. Рязко намаляване на хормоналния синтез или повишена нужда от тях може да доведе до такава криза Характерни симптоми на надбъбречна криза: коремна болка, понижено кръвно налягане, нарушено съзнание, повръщане, ниска кръвна захар, солев дисбаланс и ацидоза (подкисляване).

Диагностика на бронзова болест

Болестта на Адисън се проявява предимно чрез повишена пигментация на кожата и лигавиците. Наличието на такъв симптом предполага надбъбречна недостатъчност. В същото време се диагностицира състоянието на надбъбречната кора. За да направите това, определете способността на жлезите да увеличат синтеза на хормона кортизол в отговор на въвеждането в тялото на адренокортикотропния хормон (АКТХ). Определете нивото на кортизол в кръвта преди и след половин час след прилагане на АСТН. Обикновено се увеличава концентрацията на хормона и ако пациентът е развил дефицит на надбъбречната кора, това увеличение не настъпва. Количеството кортизол в урината на пациента също се определя преди и след приложението на АСТН.

Допълнителни лабораторни маркери за надбъбречна недостатъчност:

  • намаляване на концентрацията на натрий и увеличаване на калия в кръвта;
  • повишени нива на урея и азотни съединения;
  • намаляване на количеството захар в кръвта;
  • неразкритата кръвна картина се променя с увеличаване на броя на еозинофилите и намаляване на броя на неутрофилите.

Също така при диагнозата:

  • компютърна томография на коремните органи;
  • ултразвуково изследване;
  • Рентгеново изследване на коремната кухина - този метод ви позволява да идентифицирате
  • отлагания на калциева сол;
  • електрокардиограма.

Хората с тази патология изпитват промяна в нормалния размер на надбъбречните жлези. В ранните стадии на туберкулоза или други инфекциозни процеси, размерът на жлезата се увеличава. В по-късните етапи болестта на Адисън води до дистрофия на надбъбречната кора и намаляване на техния размер.

Лечение на болест на Addison

Важно при лечението на патология и диета. Храненето на пациента трябва да бъде разнообразно и да съдържа достатъчно количество протеини, мазнини, въглехидрати и витамини. Витамините В1 и С са особено важни при лечението на болестта на Адисън Витамин В1 се съдържа в дрожди, черен дроб, покълнали зърна от пшеница и трици. Източникът на витамин С може да бъде много зеленчуци и плодове. Освен това на пациента могат да се дават отвари от касис и дива роза.

Недостатъчността на надбъбречната кора води до намаляване на количеството натрий, така че на пациентите се препоръчва да консумират достатъчно количество сол. Също така, с това заболяване, нивото на калий в кръвта се повишава. Ето защо е необходимо да се ограничи консумацията на храни, богати на този минерал.

Много картофи се срещат в картофите, бобовите растения, сушените плодове и ядките.
Храната на такива пациенти трябва да бъде частична и честа. Препоръчва се лека вечеря преди лягане, за да се предотврати сутрешната хипогликемия.

Народното лечение на заболяването се основава на приема на лекарства, които стимулират работата на надбъбречната кора. Това лечение има леко въздействие върху организма и не предизвиква странични ефекти. Народните средства засягат не само надбъбречните жлези, но и тялото като цяло. Народното лечение нормализира обмяната на веществата, укрепва имунната система, бори се с хронични възпалителни процеси. За да бъде ефективна терапията, е необходимо дългосрочно системно лечение. По-добре е да се комбинират няколко лекарства и да се сменят на всеки 2-3 седмици от приложението, в противен случай може да се развие зависимост и лечебният ефект ще изчезне.

  1. Национален номер 1. В 1,5 литра вода, 5 натрошени орехи се разтрошават заедно с черупки, 2 супени лъжици. л. овес и корени от коприва, държани на слаб огън за една четвърт час, след това извадени от топлина и добавете 5 супени лъжици. л. предварително приготвена друга смес. Сместа се приготвя от 100 г листа от черница, една смачкана лимонова кора и 50 г борови иглички, исландски мъх, димянки и ливадни. Лекарствата отново се поставят на бавен огън и се инкубират за още 10 минути, след това се охлаждат и филтруват. Пийте 1/3 чаша 3-4 пъти на ден след хранене.
  2. Корен от женско биле. В 0,5 литра вряща вода трябва да се задушат 2 ч.л. корен на прах. Лекарствата се вари в продължение на няколко минути, след което се увиват и се оставят да се влеят за една нощ и се филтрират сутрин. На пациента се дават по 100 ml от този бульон 4 пъти на ден. Лечението продължава един месец, след което трябва да си вземете почивка. Важно е да се знае, че продължителната употреба на отвара от корен от женско биле може да причини хипертония.
  3. Билкова колекция №1. Licorice също е включен в таксите. Корени от женско биле, плодове от хвойна, коренище от магданоз, обич и глухарче се комбинират в еднакво тегловно съотношение. 1 супена лъжица. л. 300 ml вряща вода се изсипват върху такава колекция и настояват за нощта. Дайте на пациента половин чаша 3 пъти на ден.
  4. Номер за събиране на трева 2. За лечение на надбъбречните жлези се приготвя билкова колекция. Смесени са 40 г исландски мъх, 50 г хвощ, 75 г пикник и 100 г листа от коприва. В половин литър вряща вода на пара 2 супени лъжици. л. Това събиране се инкубира на водна баня в продължение на 10 минути, след това се охлажда и филтрува. Дайте на пациента 1/3 чаша 3 пъти на ден, 2 часа след хранене.
  5. Кокиче. Пригответе тинктурата от цветята на това растение. 80 цветя се наливат 500 мл водка и настояват 40 дни при стайна температура на светлина, след това се филтрират. Вземете 20 капки тинктура три пъти дневно 20 минути преди хранене.
  6. Хвощ. Пригответе инфузия от хвощ на трева. В 200 мл вряща вода се паре 1 супена лъжица. л. трева, инкубира се в продължение на 15 минути и се филтрува. Пийте вместо чай за 2-3 чаши на ден, четвърт час след хранене.
  7. Здравец. В терапията използвайте цветята на това растение. В чаша вряща вода на пара 1 ч.л. цветове от здравец, инкубират се за 10 минути и се филтруват. Вземете по 100 мл 2-3 пъти на ден след хранене.
  8. Медуница. В 1000 ml вряща вода се изпаряват 30 g сушена трева от Lungwort, напълват се половин час и се филтрират. Яжте 1 чаша инфузия 4 пъти на ден в продължение на половин час преди хранене.
  9. Горчица. Стимулира черната горчица на надбъбречните жлези. Прах от семената на това растение е полезно да се добави към храната.
  10. Черен касис. Отделно, трябва да приготвите две инфузии. Инфузия номер 1. Младите издънки черно нарязани. В 200 мл вряща вода се паре 1 супена лъжица. л. растителни суровини, държани на водна баня за половин час, след това настояват за още половин час и се филтрират. Инфузия номер 2. В 200 мл вряща вода настояват за половин час 1 супена лъжица. л. листа от касис. Смесете две инфузии и пийте чаша 4 пъти на ден. Лечението продължава един месец, след това се прави двуседмична почивка и се повтаря курса.
  11. Последователност. Необходимо е да се приготви инфузия от билки от това растение. В чаша вряща вода 20 грама сушени растителни материали се изпаряват, вливат половин час, след което се филтрират. Вземете трета чаша 3 пъти на ден.
  12. Гравилат градски. В чаша вряща вода на пара 1 ч.л. суха трева от това растение. Пийте 1 чаша тази инфузия сутрин и вечер на празен стомах. Също така се използва при лечението на отвара от корели на гравилат, също в съотношение 1 ч. Л. чаша вряла вода. Корените се къпят в продължение на 5 минути, след това се охлаждат и филтрират. Режимът е подобен.
  13. Шипка. Пригответе отвара от шипка. За да направите това, в 200 мл вряща вода на пара 1 супена лъжица. л. смачкани плодове, къкри 5 минути, след това се охлажда и се филтрира. Вземете по 100 ml бульон два пъти дневно.
  14. Ехинацеята. В това растение всички части имат лечебен ефект. Първо, корените и земната част на цъфтящото растение на ехинацеята се раздробяват и смесват в еднакво съотношение, след което се приготвя алкохолна тинктура. Растителните суровини се наливат с водка в съотношение от 1 до 5, настояват за три седмици в стъклена чиния на тъмно топло място, периодично се разклащат. Филтрирайте тинктурата и използвайте 25 капки три пъти на ден. Лекарствата се разтварят в малко количество топла преварена вода.
  15. Метла. Необходимо е да се приготви инфузия на вода от това растение. 1 ч. Л Метната трева се налива 700 мл студена вода, настоява час. Вземете 1 супена лъжица. л. това лекарство 3 пъти на ден след хранене. Не превишавайте дозата или не променяйте начина на приготвяне на лекарството, защото растението е отровно. Предозирането може да предизвика тежко отравяне.
  16. Mulberry. Листата от бяла и черна черница имат лечебен ефект. Те се смесват в еднакво съотношение и приготвят отвара. За да се подготви отвара в 1 литър вода завари 4 супени лъжици. л. натрошени листа, стоят на слаб огън за 20 минути, след това се охлаждат и филтрират. Всичкият бульон се пие през деня вместо чай. Можете да добавите мед на вкус.

Прогноза и превенция

При избора на адекватна терапия прогнозата е благоприятна. Продължителността на живота на пациента не се намалява. Някои хора могат да развият усложнение под формата на надбъбречна криза - остър недостиг на надбъбречните хормони. Ако не вземете навременни мерки, това състояние може да доведе до кома и смърт на пациента. На фона на болестта на Адисън общото здравословно състояние на пациента се влошава, загуба на сила, загуба на апетит и загуба на тегло.
В някои случаи няма промяна в пигментацията на кожата и недостатъчността на надбъбречната кора се увеличава постепенно и незабележимо за хората. В този случай критичното състояние може да възникне спонтанно или да бъде предизвикано от действието на отрицателни фактори: стрес, травма, инфекциозен или автоимунен процес.

Тъй като процесът в повечето случаи е автоимунен характер, няма ефективни средства за предотвратяване на заболяването. Препоръчва се укрепване на имунната система и избягване излагането на токсични вещества на тялото. Препоръчва се също своевременно откриване и лечение на инфекциозни заболявания, по-специално туберкулоза.

Напишете в коментарите си за опита си в лечението на болести, помогнете на други читатели на сайта!
Споделяйте неща в социалните мрежи и помагайте на приятелите и семейството си!

Болест на Адисън. Причини, симптоми, диагностика и лечение на патология

Често задавани въпроси

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар. Всички лекарства имат противопоказания. Изисква се консултация

Болестта на Адисън е рядка ендокринна патология. В основата на неговото развитие е разрушаването (разрушаването) на тъканите на външния (кортерен) слой на надбъбречните жлези. Такова унищожаване може да бъде предизвикано от различни фактори. Те могат да бъдат вредни бактерии (например микобактерии), гъбички (candida, cryptococcus), вируси (цитомегаловирус, херпес и др.), Генетични, имунни, микроциркулаторни (нарушения на кръвоснабдяването на надбъбречната кора) нарушения (DIC, антифосфолипиден синдром).

Увреждането на надбъбречната кора води до нарушена секреция на стероидни хормони, предимно на алдостерон и кортизол, които регулират водната сол, протеините, въглехидратите, липидния обмен в организма. Те също участват в осъществяването на стресови реакции, засягат кръвното налягане, общия обем на циркулиращата кръв.

При болестта на Адисън могат да се появят различни симптоми като умора, обща слабост, замаяност, намалена работоспособност, главоболие, жажда, жажда за солени храни, мускулна слабост, миалгия (мускулни болки), мускулни спазми, коремна болка, гадене t повръщане, менструални нарушения, ниско кръвно налягане, хиперпигментация (потъмняване на кожата), витилиго, тахикардия (бързо сърцебиене), болка в областта на сърцето и др.

Структура и функция на надбъбречните жлези

Надбъбречните жлези са двойки ендокринни жлези. Всяка надбъбречна жлеза (дясна или лява) се намира на горната междинна (горната вътрешна странична) повърхност на горния край (полюс) на съответния бъбрек (дясно или ляво). И двете надбъбречни жлези имат приблизително еднаква маса (около 7-20 g всяка). При деца надбъбречните жлези тежат малко по-малко (6 g). Тези жлези се намират в ретроперитонеалната мастна тъкан на нивото на XI - XII гръбначния прешлен. Ретроперитонеалното влакно се намира в ретроперитонеалното пространство - област, разположена зад задната листовка на париеталната (париетална) перитонеума, покриваща задната стена на коремната кухина. Ретропиритонеалното пространство се простира от диафрагмата (дихателния мускул, отделящ гръдния кош и коремната кухина) до малкия таз (анатомична област точно под коремната кухина). В допълнение към надбъбречните жлези, той съдържа бъбреците, панкреаса, аортата, долната кава на вената и други органи.

Лявата надбъбречна жлеза има полулунена форма, а дясната - триъгълна. Във всяка от тях се разпределят предната, задната и бъбречната повърхност. В задната част на повърхността й надбъбречната жлеза е в непосредствена близост до диафрагмата. Тяхната бъбречна (долна) повърхност е в контакт с горния полюс на съответния бъбрек. Дясната надбъбречна жлеза в ретроперитонеалното пространство се намира точно над лявата. С предната си повърхност тя се присъединява към долната вена кава, черния дроб и перитонеума. Предната лява надбъбречна жлеза е в контакт с панкреаса, кардията на стомаха и далака. На антеромедиалната (предна вътрешна странична) повърхност на всяка от надбъбречните жлези се намират така наречените врати (хилум), през които излизат централните вени (от надбъбречните жлези) (наричани по-нататък надбъбречните вени).

От всяка надбъбречна жлеза идва една централна вена. След това лявата надбъбречна вена се влива в лявата бъбречна вена. Венозната кръв от дясната надбъбречна жлеза се пренася веднага през дясната надбъбречна вена в долната кава на вената. В надбъбречните врати е възможно да се открият лимфните съдове, през които лимфната течност влиза в лумбалните лимфни възли (nodi lymphatici lumbales), разположени около коремната аорта и долната вена кава.

Артериалната кръв постъпва в надбъбречните жлези през клоните на горните, средните и долните надбъбречни артерии (а. Suprarenalis superior, а. Suprarenalis media, a. Suprarenalis inferior). По-горната надбъбречна артерия е продължение на долната диафрагмална артерия. Средната надбъбречна артерия се отдалечава от коремната аорта. Долната надбъбречна артерия служи като клон на бъбречната артерия. И трите надбъбречни артерии под капсулата на съединителната тъкан, която покрива всяка от надбъбречните жлези, образуват плътна артериална мрежа. Малките съдове (около 20-30), проникващи в дебелината на надбъбречните жлези през техните предни и задни повърхности, се отклоняват от тази мрежа. По този начин артериалната кръв преминава през надбъбречните жлези през многобройни съдове, докато венозната кръв се отстранява от тези ендокринни жлези само чрез един съд - централната (надбъбречна) вена.

Инервацията на надбъбречните жлези се извършва от клони, простиращи се от слънчевите, бъбречните и надбъбречните плексуси, както и от клоните на диафрагмалните и блуждаещите нерви.

Медиалният кортекс на капсулата съединителна тъкан съдържа кортикалното вещество (външния слой) на надбъбречната жлеза, което представлява около 90% от целия паренхим (тъкан) на този орган. Останалите 10% в надбъбречната жлеза се заемат от нейната медула (вътрешен слой на надбъбречната жлеза), която се намира под кората, директно в самите дълбочини на жлезата. Кортексът и медулата имат различна структура, функция и ембрионален произход. Кортичното вещество (надбъбречната кора) е представено от разхлабена съединителна и жлезиста тъкан. Този слой върху анатомични участъци има жълтеникаво-кафяв цвят.

Външният слой на всяка от надбъбречните жлези обикновено се разделя на три зони - гломерулна, сноп и мрежа. Гломерулната зона е най-външният слой на кортикалното вещество и се локализира директно под надбъбречната капсула. Ретикуларната зона е оградена от медула на надбъбречната жлеза. Зоната на туфата заема средно положение между гломерула и мрежата. Минералокортикоиди (алдостерон, деоксикортикостерон, кортикостерон) се произвеждат в гломерулната зона, глюкокортикостероиди (кортизол и кортизон) в зоната на снопове, андрогените в ретикуларната. Надбъбречната медула е кафяво-червена и не е разделена на никакви зони. В тази област се синтезират катехоламини в надбъбречните жлези (адреналин и норепинефрин).

Надбъбречните жлези са жизненоважни органи и изпълняват различни функции чрез производството на редица хормони със специфични свойства. Както бе споменато по-горе, минералкортикоид (алдостерон, деоксикортикостерон, кортикостерон), глюкокортикостероиди (кортизол и кортизон), андрогени и катехоламини (адреналин и норадреналин) се произвеждат в тези ендокринни жлези. От съществено значение за хората е секрецията на надбъбречния алдостерон и кортизола. Алдостеронът е единственият минералокортикоид, който надбъбречните жлези отделят в кръвта. Този стероиден хормон допринася за задържането на натрий, хлорид и вода в организма и екскрецията на калий заедно с урината. Той спомага за повишаване на системното кръвно налягане, общата кръв на кръвта, засяга киселинно-алкалното състояние и осмоларността. Алдостеронът регулира правилното функциониране на потните и стомашно-чревните жлези.

Кортизолът, подобно на алдостерона, също принадлежи към стероидните хормони. Той има многостранен ефект върху метаболизма (метаболизма) в органите и тъканите на тялото. Кортизолът стимулира образуването на големи количества глюкоза и гликоген в черния дроб и инхибира (блокира) тяхното използване в периферните тъкани. Това допринася за развитието на хипергликемия (повишаване на нивата на кръвната захар). При мастната, лимфоидната, костната и мускулната тъкан този хормон стимулира разграждането на протеините. В черния дроб, напротив, той активира синтеза на нови протеини. Кортизолът регулира метаболизма на мазнините. По-специално, тя допринася за разграждането на мазнините в някои тъкани (например, мазнини) и липогенеза (образуването на нови мазнини) в други (тяло, лице). Този глюкокортикоид е основният стресов хормон, който помага на тялото да се адаптира към ефектите на различни стресови фактори (инфекции, физическо натоварване, психическа или механична травма, операция и т.н.).

Андрогените се произвеждат от клетките на ретикуларната зона на надбъбречната кора. Основните им представители са дехидроепиандростерон, етиохоланолон, андростендиол и андростендион.

На практика тестостеронът и надбъбречните естрогени не се произвеждат. Андрогените, които се произвеждат в големи количества в надбъбречните жлези, имат много по-малък ефект върху телесните тъкани, отколкото основните полови хормони. Например, тестостеронът в своята активност надвишава ефекта на андростендион 10 пъти. Андрогените са отговорни за развитието на второстепенни сексуални характеристики, като промени в гласа, растежа на космите по тялото, развитието на гениталните органи и т.н., регулират обмяната на веществата, увеличават либидото, т.е.

Катехоламини (адреналин и норепинефрин), които се образуват в медулата на надбъбречните жлези, са отговорни за адаптирането на организма към острите стресови ефекти от околната среда. Тези хормони увеличават сърдечната честота, регулират кръвното налягане. Те също участват в метаболизма на тъканите (метаболизма) чрез инхибиране на освобождаването на инсулин (хормон, който нормализира нивата на кръвната захар) от панкреаса, активиране на липолиза (разцепваща мазнина) в мастната тъкан и разграждането на гликоген в черния дроб.

Причини за болестта на Адисън

Болестта на Адисън е ендокринна болест, която е резултат от разрушаването на тъканите на кората на надбъбречната жлеза под влияние на определени вредни фактори. В друга, това заболяване се нарича също първичен хипокортицизъм (или първична надбъбречна недостатъчност). Тази патология е рядко заболяване и според статистиката се среща само в 50 - 100 нови случая на 1 милион възрастни годишно. Първичен хипокортикоидизъм се проявява много по-често от средното.

Вторичната надбъбречна недостатъчност е отделна ендокринна болест и не се прилага за болестта на Адисън, тъй като се явява в резултат на нарушение на секрецията от хипофизната жлеза на адренокортикотропен хормон (АКТХ), която служи като естествен стимулатор за функционирането на надбъбречната кора. Този хормон контролира производството и секрецията на хормони (главно глюкокортикостероиди и андрогени) на надбъбречната кора. В условията на дефицит на АСТН, връзката (средната) и ретикуларната (вътрешната) зона на надбъбречната кора се подлага на постепенна атрофия, което води до надбъбречна недостатъчност, но вече вторична (тъй като основната причина за заболяването не е в надбъбречните жлези).

При болестта на Адисън, трите зони на кората (кортикална субстанция) на надбъбречните жлези - гломерулни, снопчета и ретикуларни - са засегнати веднага, следователно се смята, че първичният хипокортицизъм е клинично по-тежък от средния. Също така трябва да се отбележи, че всички симптоми, които пациентът има при болестта на Адисън, са свързани само с разрушаване на кората на надбъбречната жлеза, а не с тяхната мозък, възможното унищожаване на които (в зависимост от причината за първичния хипокортицизъм) не играе роля в механизма на развитие. тази патология. Както бе споменато по-горе, болестта на Адисън е резултат от действието на някои увреждащи фактори върху надбъбречната кора. Те могат да бъдат различни микроорганизми (бактерии, гъбички, вируси), автоимунни процеси, неоплазми (туморни или метастатични увреждания на надбъбречните жлези), генетични нарушения (например, адренолекодистрофия), нарушено кръвоснабдяване на надбъбречната кора (DIC, антифосфолипиден синдром).

Най-честите причини за болестта на Адисън са:

  • автоимунно увреждане на тъканите на надбъбречната кора;
  • туберкулоза;
  • адреналектомията;
  • метастатично увреждане на надбъбречната кора;
  • гъбични инфекции;
  • HIV инфекция;
  • адренолевкодистрофия;
  • антифосфолипиден синдром;
  • DIC синдром;
  • Синдром на Waterhouse-Frideriksen.

Автоимунно увреждане на тъканите на надбъбречната кора

В огромното мнозинство от всички нови случаи (80–90%) болестта на Адисън е резултат от автоимунното разрушаване на надбъбречната кора. Такова разрушаване настъпва поради нарушаване на нормалното развитие на имунната система. Клетките на имунната система (лимфоцити) при такива пациенти, когато влязат в контакт с надбъбречната тъкан (чрез кръв), започват да я възприемат като чужди. Поради това те се активират и инициират разрушаването на надбъбречната кора. Важна роля в процеса на автоимунно разрушаване играят автоантитела, които секретират лимфоцити в кръвта.

Автоантитела са антитела (протеин, защитни молекули), насочени срещу собствените им тъкани (в този случай срещу тъканите на надбъбречната кора), които специфично се свързват към различни структури на клетките на надбъбречната кора и по този начин причиняват тяхната смърт. Основните видове автоантитела, наблюдавани в кръвта на пациенти с болест на автоимунно Адисон, антитела срещу ензими са надбъбречната стероидогенеза (метод образуването на стероидни хормони) - 21-хидроксилаза (P450c21), 17а-хидроксилаза (P450c17), ензимът отцепване на страничната верига (P450scc).

туберкулоза

адреналектомията

Метастатично увреждане на надбъбречната кора

Гъбични инфекции

HIV инфекция

адренолевкодистрофия

Adrenoleukodystrophy (ALD) е наследствено заболяване, което се появява в резултат на делеция (делеция) на специфична област на дългата ръка на Х хромозомата. ALD генът, който кодира структурата на ензима лигноцероил-CoA синтетаза, който участва в окислението на дълговерижни мастни киселини (DLC) в клетките на централната нервна система, надбъбречните жлези и други тъкани, се намира в този регион. При адренолукодистрофия този ензим не се произвежда, в резултат на което се натрупва голямо количество мазнина в нервната тъкан и в надбъбречната кора (GHD заедно с холестеролови естери), което постепенно води до тяхната дегенерация и смърт. Тази патология най-често се наблюдава при мъжете (адренолекодистрофия е Х-свързано рецесивно заболяване).

Има различни клинични варианти на хода на адренолеукодистрофията и не винаги при това заболяване може сериозно да засегне тъканта на надбъбречната кора. Например, при някои от тези пациенти преобладават неврологичните симптоми (ювенилна адренолекодистрофия), докато симптомите на болестта на Адисън могат да отсъстват дълго време (особено в началото на заболяването).

В допълнение към надбъбречните жлези и централната нервна система, надбъбречната левкодистрофия често развива първичен мъжки хипогонадизъм (тестикуларна недостатъчност), който може да повлияе на репродуктивната способност на мъжете. Adrenoleukodystrophy е третата водеща причина за болестта на Addison (след автоимунно разрушаване на надбъбречната кора и надбъбречната туберкулоза). Съпътстващите неврологични симптоми, наблюдавани при ALD, правят прогнозата на болестта на Addison по-малко благоприятна в сравнение с други причини за първичен хипокортицизъм.

Антифосфолипиден синдром

Антифосфолипиден синдром (APS) е патологично състояние, характеризиращо се с нарушение на кръвосъсирването и появата на кръвни съсиреци в различни съдове. Причината за APS са антитела (протеини, защитни молекули) към фосфолипидите на клетъчните мембрани на тромбоцитите, ендотелиоцити (клетки, покриващи вътрешната повърхност на съдовете). Смята се, че появата на такива антитела в кръвта на пациентите е свързана с нарушено функциониране на имунната система.

Антифосфолипидните антитела имат пряк увреждащ ефект върху ендотела (вътрешната стена) на съдовете, инхибират производството на специални протеини чрез ендотелиоцити (простациклин, тромбомодулин, антитромбин III), които имат антикоагулантни (антикоагулантни) свойства, в резултат на което те (антитела) допринасят за развитието на тромбоза. При антифосфолипиден синдром, в много редки случаи, може да се получи двустранна тромбоза на надбъбречните вени, която може да причини увреждане на тъканите на надбъбречната кора (поради нарушен венозен отток от тъканите на надбъбречните жлези) и развитието на болестта на Адисън.

DIC синдром

Тъканите на надбъбречната кора често са засегнати от дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), която е една от патологиите на хемостатичната система (система, която контролира течното състояние на кръвта и спира кървенето). В ранните стадии на ДИК в различни тъкани и органи се образуват множество малки тромби (хиперкоагулируема кръв), която в последствие (в по-късните стадии на този синдром) се усложнява от коагулопатия на консумация (т.е. изтощение на коагулационната система), съпроводена с тежко нарушаване на кръвосъсирването и развитие на хеморагичен синдром. (спонтанно, трудно за спиране кървене в различни органи и тъкани).

Причините за DIC могат да бъдат различни състояния, като тежки механични наранявания, хемолитична анемия (намаляване на броя на червените кръвни клетки на фона на тяхното прекомерно разрушаване), левкемия, тумори, системни бактериални, вирусни, гъбични инфекции, автоимунни заболявания, смърт на плода, преждевременно разкъсване на плацентата, несъвместима кръвопреливане и др. При синдрома на ДИК многобройни малки кръвни съсиреци могат да бъдат намерени в съдовете на кората на надбъбречната жлеза, които служат за непосредствено приложение. Нарушения на Ной микроциркулацията, циркулаторни нарушения, унищожаване на гломерулна клетки, греди и окото зони и развитието на първична надбъбречна недостатъчност (болест на Адисон).

Синдром на Waterhouse-Frideriksen

Синдромът на Waterhouse-Frideriksen е патология, която се дължи на остър хеморагичен инфаркт на двете надбъбречни жлези (т.е. масивно кръвоизлив в надбъбречната тъкан) и обикновено се наблюдава при сепсис (тежко, системно, възпалително състояние, причинено от разпространението на инфекцията в целия организъм). Когато сепсис често се развива DIC, който всъщност служи като директна причина за кръвоизлив вътре в надбъбречните жлези. С такова вътрешно кървене, надбъбречната тъкан бързо се запълва с кръв. Притокът на кръв в тях се забавя драстично, венозната кръв не се отстранява от надбъбречните жлези, а новата артериална кръв не тече в достатъчни количества. Поради това клетките на надбъбречната кора бързо умират. Възниква надбъбречна недостатъчност. Бързото преливане на надбъбречните жлези във синдрома на Waterhouse-Friederiksen се провокира не само от нарушение на кръвосъсирването (причинено от DIC), но и от особеностите на кръвоснабдяването на надбъбречните жлези.
Най-често синдромът на Waterhouse-Frideriksen се среща при сепсис, развивайки се на фона на менингококова инфекция.

Патогенеза на болестта на Адисън

Патогенезата (механизъм на развитие) на болестта на Адисън се дължи на дефицит в организма на алдостерон, кортизол и излишък на секреция на меланоцит-стимулиращия хормон. Алдостеронът е важен хормон, който регулира нивото на натрия и водата в организма, количеството калий и състоянието на хемодинамиката. Действа върху бъбреците и ги кара да задържат натрий и вода в тялото (в замяна на калий), което, следователно, предотвратява бързото им отстраняване от тялото. При дефицит на алдостерон бъбреците бързо започват да отделят натрий и вода с урината, което води до бързо дехидратация на тялото, нарушен воден и електролитен баланс в организма, кръвни съсиреци, по-бавна циркулация и кръвоснабдяване на периферните тъкани. На фона на тези промени, сърдечно-съдовата система е най-сериозно засегната (сърдечната честота се увеличава, увеличава се сърдечната болка, понижава кръвното налягане и т.н.), стомашно-чревния тракт (появяват се коремна болка, гадене, запек, повръщане и др.) нервна система (припадък, гърчове, психични разстройства, главоболие и др.). Нарушаването на отделянето на калий от организма по време на първичен хипокортицизъм допринася за натрупването му в кръвта и развитието на така наречената хиперкалемия, която оказва вредно въздействие върху работата на сърцето и скелетните мускули.

Липсата на кортизол в организма го прави много чувствителен към стрес фактори (например, инфекции, физическо пренапрежение, механични наранявания и т.н.), под действието на които в действителност настъпва декомпенсация на болестта на Адисън.

Кортизолът е един от хормоните, които регулират метаболизма на въглехидратите в организма. Той стимулира образуването на глюкоза от други химикали (глюконеогенеза), гликолиза (разграждане на гликоген). В допълнение, кортизол има подобен ефект върху бъбреците с алдостерон (тоест, той допринася за задържането на вода и натрий в организма и отстраняването на калий). Този хормон влияе също така върху метаболизма на протеините и мазнините, като увеличава разграждането на протеините и натрупването на мазнини в периферните тъкани. Кортизолът взаимодейства добре с тироидните хормони и катехоламините, т.е. с хормоните на надбъбречната мозък. Дефицитът на кортизол при болестта на Адисън води до нарушаване на въглехидратите, протеините, метаболизма на мазнините и намалява цялостната резистентност, т.е. устойчивостта на организма към стреса.

При болестта на Адисън често се наблюдава хиперпигментация на кожата (повишено отлагане на меланин в кожата). Той се причинява от излишък от меланоцит-стимулиращ хормон в кръвта, който стимулира меланоцитите (пигментните клетки) на кожата да произвежда меланин. Такъв излишък се дължи на факта, че по време на първичен хипокортицизъм в хипофизната жлеза, концентрацията на общия за меланоцит-стимулиращ и адренокортикотропен хормон прекурсор, проопиомеланокортин, се увеличава. Проопиомеланокортин не притежава хормонални свойства. Според химическата структура, тя е голяма протеинова молекула, която, когато се разцепи (от някои ензими), се разделя на няколко пептидни хормони (адренокортикотропни, меланоцитостимулиращи, бета-липотропни хормони и др.). Повишените нива на меланоцит-стимулиращ хормон постепенно причиняват потъмняване на кожата, затова болестта на Адисън се нарича също бронзова болест.

Симптоми и признаци на болестта на Адисън

Пациентите с болест на Адисън, когато посещават лекар, най-често се оплакват от общата си слабост, повишена умора, хронична умора, повтарящо се главоболие, замаяност, припадък. Те често изпитват тревожност, тревожност, повишен вътрешен стрес. При някои пациенти могат да бъдат открити неврологични и психични разстройства (нарушение на паметта, намалена мотивация, негативизъм, загуба на интерес към текущи събития, повишена раздразнителност, депресия, депресия, обедняване на мисленето и др.). Всички тези симптоми са причинени от нарушения във всички видове метаболизъм (въглехидрати, протеини, липиди, вода и електролит) в мозъка.

При пациенти с първичен хипокортицизъм пациентите имат прогресивна загуба на тегло. Това се дължи на постоянната загуба на телесни течности, наличието на анорексия (липса на апетит) и действително намаляване на количеството мускулна маса. Те често имат мускулна слабост, миалгия (болки в мускулите), мускулни спазми, тремор (неволно треперене на пръстите), нарушена чувствителност на крайниците. Мускулните симптоми могат да се обяснят с нарушения на водния и електролитен баланс (по-специално, повишено съдържание на калий и калций в кръвта), които обикновено се наблюдават при такива пациенти.

Разнообразие на стомашно-чревни (стомашно-чревни) симптоми под формата на гадене, повръщане, запек (понякога диария) и дифузна болка в корема са доста често срещани при болестта на Адисън. Пациентите постоянно се чувстват привлечени от солени храни. Освен това те постоянно се притесняват от жажда, така че често пият вода. Често такива пациенти се наблюдават от гастроентеролог дълго време поради факта, че откриват различни заболявания на стомашно-чревната система (например, стомашна язва, язва на дванадесетопръстника, спастичен колит, гастрит) и надбъбречната недостатъчност остава неоткрита за дълго време. Стомашно-чревните симптоми при болестта на Адисън са свързани със степента на анорексия (липса на апетит) и загуба на тегло.

Един от основните признаци на болестта на Адисън е хипотония (ниско кръвно налягане). При повечето пациенти систоличното кръвно налягане варира от 110 до 90 mm Hg, а диастоличното кръвно налягане може да падне под 70 mm Hg. В началните стадии на заболяването, хипотонията може да има само ортостатичен характер (т.е. кръвното налягане ще падне, когато позицията на тялото се промени от хоризонтално на вертикално). В бъдеще, хипотонията започва да се появява, когато ефектите върху тялото на почти всеки стрес фактор за човек. В допълнение към ниското кръвно налягане, може да има и тахикардия (бързо сърцебиене), болка в областта на сърцето, задух. Понякога кръвното налягане може да остане в нормалните граници, в редки случаи може да бъде повишено (особено при пациенти с хипертония). При жени, страдащи от болестта на Адисън, понякога се нарушава менструалния цикъл. Ежемесечно или изчезват напълно (това е аменорея), или стават нередовни. Това често сериозно засяга тяхната репродуктивна функция и води до различни проблеми, свързани с бременността. При мъжете с това заболяване се появява импотентност (нарушение на ерекцията на пениса).

Хиперпигментация в болестта на Адисън

Хиперпигментация (потъмняване на кожата) при болестта на Адисън е един от най-важните симптоми, характерни за тази патология. Обикновено има ясна корелация (зависимост) между предписанието на надбъбречната недостатъчност у пациента, неговата тежест и интензивността на цвета на кожата и лигавиците, тъй като този симптом се появява при пациенти един от първите. В повечето случаи първите отворени части на тялото започват да потъмняват, които са постоянно в контакт със слънчева светлина. Най-често те са кожата на ръцете, лицето и шията. В допълнение, има увеличение на пигментацията (меланинови отлагания) в областта на онези части на тялото, които обикновено имат доста интензивен тъмен цвят. Става дума за кожата на скротума, зърната, перианалната зона (кожата около ануса). Тогава кожата започва да потъмнява гънките по дланите (палмови линии), както и онези области, около които гънките на облеклото постоянно търкат (това се наблюдава в областта на яката, колана, лактите и т.н.).

В някои случаи лигавицата на венците, устните, бузите, мекото и твърдото небце може да потъмнее при някои пациенти. В по-късните стадии има дифузна хиперпигментация на кожата, която може да има различна тежест. Кожата може да стане опушен, бронзов, кафяв нюанс. Ако болестта на Адисън е причинена от автоимунно разрушаване на надбъбречната кора, не е необичайно за пациентите да развият витилиго (пигментация, бели петна) на фона на пигментацията на кожата. Витилиго може да се появи почти навсякъде по тялото и да има различни размери и очертания. Тя е сравнително лесна за откриване, тъй като кожата на такива пациенти е много по-тъмна от самите петна, което създава ясен контраст между тях. Много рядко при болестта на Адисън хиперпигментацията на кожата може да липсва или да бъде минимално изразена (незабележима), като такова състояние се нарича "бял адизондизъм". Следователно липсата на потъмняване на кожата все още не е доказателство, че този пациент няма надбъбречна недостатъчност.

Диагностика на болестта на Адисън

Понастоящем диагностицирането на болестта на Адисън не е трудна задача. Диагнозата на тази патология се прави на базата на клинични (анамнеза, външен преглед), лабораторни и радиологични методи за изследване. На първия етап на диагностиката е важно за лекаря да разбере дали симптоми (например хиперпигментация на кожата, ниско кръвно налягане, обща слабост, коремна болка, гадене, повръщане, менструални нарушения и др.) Са действително откриваеми (чрез клинични прегледи). ) при пациента, който го е прилагал, признаци на първична надбъбречна недостатъчност. За да потвърди това, той му възлага да се подложи на лабораторни изследвания (пълна кръвна картина и биохимичен анализ на кръвта, анализ на урината). Тези проучвания трябва да разкрият наличието на намалено ниво на надбъбречните хормони (алдостерон, кортизол), повишени концентрации на адренокортикотропен хормон (ACTH), ренин, както и нарушено състояние на водно-електролитното състояние на кръвта, въглехидратния метаболизъм и някои нарушения в клетъчния състав на кръвта.

Освен това, в допълнение към лабораторните тестове, се предписват краткосрочни и дългосрочни диагностични тестове, за да се потвърди първичен хипокортицизъм. Тези проби са стимулация. Пациентът се прилага интрамускулно или интравенозно изкуствено синтезиран адренокортикотропен хормон (АКТХ), който се произвежда под търговското наименование синтакен, синтактен депо или цинк-кортикотропин. Обикновено, при поглъщане, тези лекарства трябва да стимулират надбъбречната кора, в резултат на което неговите тъкани ще започнат интензивно да отделят хормони (кортизол), чиято концентрация се определя в кръвта 30 и 60 минути след приема на лекарството. Ако пациентът има болест на Аддисън, тогава надбъбречните жлези няма да могат да реагират адекватно на стимулация със синфаген (или депо синктан или цинк-кортикотропин), в резултат на което нивото на надбъбречните хормони в кръвната плазма ще остане непроменено.

След потвърждаване наличието на болестта на Адисън при пациент е важно за лекаря да установи своята етиология. Тъй като в преобладаващата част от случаите (80-90%) причината за това ендокринно заболяване е автоимунно увреждане на тъканите на надбъбречната кора, пациентът трябва да дари кръв за имунологично изследване. С това ще бъде възможно да се открият антитела към ензимите надбъбречната стероидогенеза (Процес образуване на стероидни хормони) - 21-хидроксилаза (P450c21), 17а-хидроксилаза (P450c17), ензимът отцепване на страничната верига (P450scc), които са маркери (показатели) на първичния автоимунно hypocorticoidism. Ако такива антитела не бъдат открити, тогава следващият диагностичен тест, който трябва да се приложи, е биохимичен кръвен тест за съдържанието на дълговерижни мастни киселини (DLC).

Откриването на DLC е важен диагностичен признак на адренолекодистрофия, която е третата водеща причина за болестта на Адисън. В случай на отрицателен резултат, на пациента обикновено се предписват радиационни тестове (компютърна томография, магнитен резонанс), необходими за визуализиране на структурата на тъканите на надбъбречната кора. Тези изследвания, като правило, потвърждават наличието на рак или туберкулозен фокус в надбъбречните жлези на метастазите.

Трудно е да се разгледат диагностичните мерки за DIC, синдром на Waterhouse-Frideriksen, антифосфолипиден синдром, гъбични инфекции, HIV инфекция, тъй като има много фактори, които влияят върху избора на конкретен диагностичен метод. Всичко зависи от конкретната ситуация. В допълнение, всички тези патологии са доста редки причини за болестта на Адисън и не винаги е толкова лесно да се подозира наличието на надбъбречна недостатъчност в тях.

Дебела урина при мъжете и жените

Дешифриране на анализа на урината според Нечипоренко: норми и отклонения